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Sepse: integrando a pesquisa básica e a investigação clínica II

Processo: 11/20401-4
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Temático
Vigência: 01 de abril de 2012 - 30 de setembro de 2017
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Reinaldo Salomão
Beneficiário:
Instituição-sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo, SP, Brasil
Pesquisadores principais:Ana Cristina Gales ; Ivan Hong Jun Koh
Pesq. associados:Eliezer Silva ; Flavia Ribeiro Machado ; Luciano Cesar Pontes de Azevedo ; Milena Karina Coló Brunialti ; Otelo Rigato Junior
Auxílios(s) vinculado(s):16/12102-0 - 29th Annual Congress of the European Society of Intensive Care Medicine, AR.EXT
Bolsa(s) vinculada(s):16/13855-2 - Análise do metabolismo energético e oxidativo de células mononucleares de sangue periférico (PBMC) de pacientes sépticos, BP.DR
15/21950-2 - Avaliação das ectoenzimas CD39 e CD73 expressas linfócitos, monócitos e neutrófilos de pacientes sépticos, BP.IC
15/17109-0 - Avaliação da expressão de genes envolvidos na ativação da via Nod-like receptor (NLR) em PBMCs de amostras sequenciais de pacientes com sepse secundária à pneumonia por PCR array em tempo real, BP.IC
+ mais bolsas vinculadas 15/12629-6 - Monitoramento macro hemodinâmica em gravidades progressivas da sepse tratados com a hiper-hidratação, BP.TT
15/12463-0 - Monitoramento macro hemodinâmica em gravidades progressivas da sepse, associado a tratados com a hiper-hidratação, BP.TT
14/10310-0 - Estudo dos perfis Th1, Th2, Treg e Th17 de citocinas em pacientes sépticos: gerenciamento de banco de amostras clínicas; investigação e caracterização do perfil funcional e fenotípico de monócitos em pacientes sépticos, BP.TT
13/15636-8 - Estudo de proteômica em pacientes com sepse, BP.PD
13/02265-1 - Caracterização da cinética da disfunção da barreira microcirculatória na sepse, BP.PD
13/10410-1 - Estudo dos perfis Th1, Th2, Treg e Th17 de citocinas em pacientes sépticos: gerenciamento de banco de amostras clínicas e participação na atividade de investigação, BP.TT
12/19738-7 - Um método computacional para a análise de alterações microvasculares e teciduais de órgãos na sepse usando a técnica de imagens Sidestream Dark FieldImaging (SDF), BP.DR
12/20841-7 - Avaliação do potencial terapêutico do bloqueio simpático esplâncnico combinado a hiper-hidratação na sepse grave, BP.PD - menos bolsas vinculadas
Assunto(s):Infecções bacterianas  Sepse  Resistência microbiana a medicamentos 

Resumo

Sepse é um importante problema de saúde pública, com estimativa de 400.000 casos/ano no Brasil que acarretam cerca de 200.000 óbitos e custos de cerca de U$ 20 bilhões anuais. De patogênese complexa, a morbi/mortalidade depende de fatores do microrganismo infectante, da resposta imune do hospedeiro e de intervenções terapêuticas adequadas. Nesse projeto pretendemos integrar investigação básica e clínica na sepse, com foco na patogênese e desenvolvimento de estratégias de intervenção, educação e difusão de conhecimentos. Para lograr êxito na integração básica e clínica, manteremos a estrutura do temático anterior, baseado em três linhas de investigação: - clínica e epidemiológica: para avaliação multicêntrica de dados epidemiológicos e avaliação do impacto de intervenções; - interface clínico e experimental: para avaliação dos mecanismos de regulação celular durante a sepse e estudo de fatores de patogenicidade dos microrganismos isolados dos pacientes; - estudos experimentais: para avaliação de mecanismos fisiopatológicos e de estratégias de intervenção terapêutica na sepse. Essas linhas estão estruturadas em três eixos integrados de ação: 1- interface clínico e experimental: constituímos rede de hospitais, que acompanharão prospectivamente pacientes com sepse, com armazenamento de informações clínicas e epidemiológicas. Amostras biológicas provenientes de pacientes e controles obtidas da rede de hospitais serão transportadas e processadas em um laboratório central de imunologia e um de microbiologia; 2- Pesquisa experimental: onde serão avaliadas novas hipóteses e potenciais alvos terapêuticos; 3- Estudos epidemiológicos e de intervenção terapêutica. (AU)

Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre o auxílio:
Com taxa de letalidade de 55,7%, sepse é a doença que mais mata em UTIs  

Publicações científicas (5)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
ESQUERDO, K. F.; SHARMA, N. K.; BRUNIALTI, M. K. C.; BAGGIO-ZAPPIA, G. L.; ASSUNCAO, M.; AZEVEDO, L. C. P.; BAFI, A. T.; SALOMAO, R. Inflammasome gene profile is modulated in septic patients, with a greater magnitude in non-survivors. CLINICAL AND EXPERIMENTAL IMMUNOLOGY, v. 189, n. 2, p. 232-240, AUG 2017. Citações Web of Science: 0.
ALVES-JANUZZI, AMANDA BARBA; COLO BRUNIALTI, MILENA KARINA; SALOMAO, REINALDO. CD163 and CD206 expression does not correlate with tolerance and cytokine production in LPS-tolerant human monocytes. CYTOMETRY PART B-CLINICAL CYTOMETRY, v. 92, n. 3, SI, p. 192-199, MAY 2017. Citações Web of Science: 1.
NUCCI, LAURA A.; SANTOS, SIDNEIA S.; BRUNIALTI, MILENA K. C.; SHARMA, NARENDRA KUMAR; MACHADO, FLAVIA R.; ASSUNCAO, MURILLO; DE AZEVEDO, LUCIANO C. P.; SALOMAO, REINALDO. Expression of genes belonging to the interacting TLR cascades, NADPH-oxidase and mitochondrial oxidative phosphorylation in septic patients. PLoS One, v. 12, n. 2 FEB 9 2017. Citações Web of Science: 0.
SHARMA, NARENDRA KUMAR; SALOMAO, REINALDO. SEPSIS THROUGH THE EYES OF PROTEOMICS: THE PROGRESS IN THE LAST DECADE. Shock, v. 47, n. 1, 1, p. 17-25, JAN 2017. Citações Web of Science: 2.
DE ARAUJO, ORLEI RIBEIRO; SALOMAO, REINALDO; COLO BRUNIALTI, MILENA KARINA; BOURGUIGNON DA SILVA, DAFNE CARDOSO; SENERCHIA, ANDREZA ALMEIDA; DE MORAES COSTA CARLESSE, FABIANNE ALTRUDA; PETRILLI, ANTONIO SERGIO. Cytokine Kinetics in Febrile Neutropenic Children: Insights on the Usefulness as Sepsis Biomarkers, Influence of Filgrastim, and Behavior of the IL-23/IL-17 Pathway. Mediators of Inflammation, 2017. Citações Web of Science: 0.

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