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Benfotiamina e hormônio tireoideano: influência sobre o metabolismo energético neuronal e a progressão da neurodegeneração em um modelo experimental semelhante à Doença de Alzheimer

Resumo

A Doença de Alzheimer (DA) é a forma mais comum de demência em indivíduos a partir dos 60 anos de idade, e é caracterizada pela degeneração neuronal de regiões relacionadas às funções cognitivas. Sua etiologia ainda é desconhecida e a idade é o principal fator de risco, mas fatores genéticos e ambientais parecem contribuir para o desenvolvimento e progressão da doença. Estudos sugerem que distúrbios no metabolismo da glicose e da sinalização da insulina cerebral estão associados com os estágios precoces e a progressão da DA. Nesse sentido, a DA pode ser decorrente da diminuição do metabolismo de glicose e da função mitocondrial no encéfalo, com diminuição da expressão e da atividade de enzimas e menor atividade da cadeia transportadora de elétrons. Assim, a busca de estratégias terapêuticas que possam interferir na função mitocondrial e melhorar o metabolismo de glicose no sistema nervoso é de extrema importância.O objetivo deste projeto é avaliar os efeitos da suplementação de benfotiamina (um análogo sintético da tiamina, vitamina B1) e com o hormônio tireoideano triiodotironina (T3), moléculas relacionadas ao metabolismo e à função mitocondrial, em um modelo experimental de neurodegeneração que reproduz alguns aspectos da DA (injeção intracerebroventricular de estreptozotocina) em ratos. Após o período de suplementação os animais serão avaliados quanto ao seu desempenho cognitivo no teste comportamental de reconhecimento de objetos e quanto a parâmetros bioquímicos e moleculares como dosagem de tiamina, atividade de enzimas mitocondriais e expressão proteica e gênica relacionadas à atividade mitocondrial e marcadoras de neurodegeneração. (AU)

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