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Influência do exercício físico sobre o coração de ratos com insuficiência cardíaca induzida por estenose aórtica

Resumo

Objetivo: Avaliar a influência do exercício aeróbico na remodelação cardíaca durante a transição de hipertrofia ventricular esquerda compensada para insuficiência cardíaca em ratos com estenose aórtica (EA). Métodos e Resultados: Dezoito semanas após indução de EA, os ratos foram divididos nos grupos sedentário (EA) e exercitado (EA-Ex). Os resultados foram comparados aos obtidos em ratos Sham. O exercício foi realizado em esteira por oito semanas. O exercício melhorou a capacidade funcional. Ecocardiograma transtorácico, realizado antes e após o exercício, não mostrou diferenças entre os grupos EA-Ex e EA. Após exercício, a fração de encurtamento e a fração de ejeção foram menores no grupo EA-EX que no Sham. O diâmetro dos miócitos e a fração intersticial de colágeno foram maiores nos grupos EA e EA-Ex que no Sham; o diâmetro dos miócitos foi maior no EA-Ex que no EA. O estresse oxidativo miocárdico, avaliado pela concentração de hidroperóxido de lipídeo, foi maior no grupo EA que no Sham e foi normalizado pelo exercício. A expressão gênica das subunidades NOX2 e NOX4 da NADPH oxidase, que participam da geração de espécies reativas de oxigênio, não diferiu entre os grupos. A atividade da enzima anti-oxidante superóxido dismutase foi menor no grupo EA e EA-Ex que no Sham e a da glutationa peroxidase foi menor no EA-Ex que no Sham. A glutationa miocárdica total e reduzida, que estão envolvidas na defesa celular contra o estresse oxidativo, foram menores no EA que no Sham e a glutationa total foi maior no EA-Ex que no EA. A expressão proteica da MAPK JNK foi maior no grupo EA-Ex que no Sham e EA. A expressão da p38 fosforilada foi menor no EA-Ex que no EA. Conclusão: Apesar de melhorar a capacidade funcional, o exercício aeróbico não altera a função do ventrículo esquerdo de ratos com estenose aórtica. O exercício restaura a glutationa miocárdica, reduz o estresse oxidativo, e piora a sinalização pela proteína JNK induzindo hipertrofia miocitária adicional. (AU)

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