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Participação do estresse oxidativo na degeneração dos neurônios respiratórios do bulbo no modelo animal de Doença de Parkinson

Processo: 19/00065-1
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Apoio a Jovens Pesquisadores
Vigência: 01 de abril de 2019 - 31 de março de 2023
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Bárbara Falquetto
Beneficiário:Bárbara Falquetto
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Pesq. associados:Ana Carolina Thomaz Takakura ; Carolina Demarchi Munhoz ; Karina Thieme ; Lucia Rossetti Lopes
Auxílios(s) vinculado(s):19/15064-0 - EMU concedido no projeto 2019/00065-1: sistema de pletismografia EMKA, AP.EMU
Bolsa(s) vinculada(s):20/01831-7 - Participação do estresse oxidativo na degeneração dos neurônios respiratórios do bulbo no modelo animal de Doença de Parkinson, BP.IC
19/19810-9 - Alterações anatomofuncionais respiratórias após tratamento com apocinina produzidas num modelo de Doença de Parkinson, BP.IC
Assunto(s):Apoptose  Autofagia  Doença de Parkinson  Estresse oxidativo  Degeneração neural 

Resumo

A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa idiopática, crônica e progressiva caracterizada fisiopatologicamente pela perda de neurônios dopaminérgicos da porção compacta da substância negra (SN), resultado de interações complexas entre anormalidades genéticas, toxinas ambientais, disfunção mitocondrial e outros processos celulares, assim como ruptura da barreira hematoencefálica na região da SN. Estudos recentes sugeriram uma correlação entre as alterações cardiorrespiratórias e neurodegeneração em regiões do tronco encefálico onde se encontram os principais núcleos cardiorrespiratórios (Tuppy et al., 2015; Falquetto et al., 2017). Também foi observado um aumento no estresse oxidativo nas regiões bulbares de controle respiratório no modelo animal de DP induzido pela injeção bilateral de 6-hidroxidopamina (6-OHDA) no estriado, o que poderia ser grande causa da neurodegeneração bulbar observada e que está associada ao prejuízo respiratório observado nestes animais. Diante disso, este projeto busca avaliar quando que, no modelo de DP estudado, o estresse oxidativo se torna evidente nos núcleos de controle respiratório e se o mesmo é dependente da enzima Nox (NADPH oxidase). Além disso, iremos avaliar se o tratamento com o inibidor não específico desta enzima, a apocinina, é capaz de reverter o estresse oxidativo e a neurodegeneração nas regiões de controle respiratório, levando à melhorada função respiratória pela reversão de sinalizações pró-apoptóticas e autofagia. Para isso, serão realizadas as avaliações respiratórias funcionais por pletismografia de corpo inteiro, neuroanatômicas e bioquímicas. (AU)

Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre o auxílio:
Mestrado em fisiologia respiratória com bolsa da FAPESP