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Receptores de purinas e cininas como alvos de estudo e intervenção terapêutica em doenças neurológicas

Processo: 18/07366-4
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Temático
Vigência: 01 de abril de 2019 - 31 de março de 2024
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Bioquímica e Molecular
Pesquisador responsável:Alexander Henning Ulrich
Beneficiário:Alexander Henning Ulrich
Instituição-sede: Instituto de Química (IQ). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Pesquisadores principais:Luiz Roberto Giorgetti de Britto ; Marimélia Aparecida Porcionatto
Pesq. associados:Beatriz de Oliveira Monteiro ; Claudiana Lameu ; João Bosco Pesquero ; Luiz Henrique Catalani ; Marimélia Aparecida Porcionatto ; Mayana Zatz ; Roberto de Pasquale ; Roberto Kopke Salinas ; Silvana Chiavegatto
Bolsa(s) vinculada(s):21/04174-0 - Estudo da comorbidade do Transtorno Bipolar e Doença de Alzheimer utilizando culturas 3D de matrizes cerebrais descelularizadas, BP.TT
20/10725-6 - Avaliação dos receptores de purinérgicos na comorbidade do transtorno bipolar e da Doença de Alzheimer, BP.DD
20/07609-4 - Estudo do processo de neurorregeneração desencadeados pela Bradicinina no modelo animal da Doença de Parkinson, BP.IC
+ mais bolsas vinculadas 19/24553-5 - O papel do receptor P2Y1 na Doença de Parkinson, BP.DR
19/26852-0 - Estudo do antagonismo de receptores purinérgicos no processo inflamatório e ativação microglial em modelos in vivo e in vitro de Doença de Parkinson, BP.PD
18/17504-5 - Efeitos comportamentais e moleculares da modulação farmacológica dos receptores P2Y2 em modelo animal da Doença de Alzheimer, BP.PD
19/03494-0 - Silenciamento dos receptores de cininas B1R e B2R na linhagem celular microglial BV-2 como modelo de respostas neuroinflamatórias, BP.IC
15/15826-7 - Hidrogel de colágeno modificado por proteína recombinante bi-funcional para o transplante de células tronco neurais para o tratamento de doenças neurodegenerativas, BP.PD
15/19478-3 - Papel do receptor B2 de cininas na patogênese e progressão da doença de Alzheimer família experimental: da neurogênese e resposta imune à cognição, BP.PD
15/13345-1 - Doença de Huntington: envolvimento de Huntingtin no controle do comprometimento celular, BP.PD - menos bolsas vinculadas
Assunto(s):Doença de Alzheimer  Doença de Parkinson  Doença de Huntington  Neurociências  Bradicinina 

Resumo

O processo de neurogênese, que consiste na diferenciação de células tronco neurais (CTN) em neurônios, ocorre tanto na fase embrionária como no cérebro adulto. Por esse motivo, CTN têm sido sugeridas como importantes ferramentas para a regeneração de tecidos nervosos e reestabelecimento de condições saudáveis e para estudo para a compreensão do desenvolvimento fisiopatológico de diversas doenças neurológicas. Em trabalhos anteriores, nosso grupo demonstrou diferentes vias sinalizadoras que controlam o desenvolvimento de CTN, destacando-se o papel dos sistemas purinérgico e cininérgico, cuja modulação é essencial na determinação do fenótipo neural. Além de participar da neurotransmissão no cérebro adulto em condições saudáveis, sua modulação pode reverter quadros patológicos em modelos animais e in vitro das doenças de Parkinson e Alzheimer. Considerando os achados de nosso grupo, nesse projeto propomos uma investigação mais aprofundada sobre os mecanismos que permeiam essa modulação, a fim de elucidar como os sistemas de sinalização via purinas e cininas estão envolvidos e podem ser alvos terapêuticos para reverter patologias neurológicas especialmente associadas à neurodegeneração/ regeneração e aos processos neuroinflamatórios. Assim, o papel neurogênico, neuroprotetor e imunoregulatório da sinalização purinérgica e cininérgica será estudado nas doenças de Parkinson, Alzheimer, Huntington e no transtorno bipolar. Além disso, novas ferramentas baseadas em nanotecnologia, como biopolímeros conjugados à bradicinina, serão utilizadas no aprimoramento da técnica de transplante de CTN como alternativa terapêutica em modelos animais. (AU)

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UOL: Quem tem doença de Huntington pode produzir menos neurônios desde que nasce (12/Jul/2020)
ScienceBlog: Lab-Grown Human Brain Organoids Mimic an Autism Spectrum Disorder, Help Test Treatments (09/Dez/2020)
Health News Digest (EUA): Lab-Grown Human Brain Organoids Mimic an Autism Spectrum Disorder, Help Test Treatments (08/Dez/2020)
UC San Diego News (EUA): Lab-Grown Human Brain Organoids Mimic an Autism Spectrum Disorder, Help Test Treatments (08/Dez/2020)
Central das Notícias: Quem tem doença de Huntington pode produzir menos neurônios desde que nasce (12/Jul/2020)

Publicações científicas (23)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
TOMCZYK, MARTA; GLASER, TALITA; SLOMINSKA, EWA M.; ULRICH, HENNING; SMOLENSKI, RYSZARD T. Purine Nucleotides Metabolism and Signaling in Huntington's Disease: Search for a Target for Novel Therapies. INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES, v. 22, n. 12 JUN 2021. Citações Web of Science: 0.
WANG, TAO; ULRICH, HENNING; SEMYANOV, ALEXEY; ILLES, PETER; TANG, YONG. Optical control of purinergic signaling. PURINERGIC SIGNALLING, JUN 2021. Citações Web of Science: 0.
OLIVEIRA-GIACOMELLI, AGATHA; PETIZ, LYVIA LINTZMAIER; ANDREJEW, ROBERTA; TURRINI, NATALIA; SILVA, JEAN BEZERRA; SACK, ULRICH; ULRICH, HENNING. Role of P2X7 Receptors in Immune Responses During Neurodegeneration. FRONTIERS IN CELLULAR NEUROSCIENCE, v. 15, MAY 26 2021. Citações Web of Science: 0.
HUANG, ZHAO; XIE, NA; ILLES, PETER; DI VIRGILIO, FRANCESCO; ULRICH, HENNING; SEMYANOV, ALEXEY; VERKHRATSKY, ALEXEI; SPERLAGH, BEATA; YU, SHU-GUANG; HUANG, CANHUA; TANG, YONG. From purines to purinergic signalling: molecular functions and human diseases. SIGNAL TRANSDUCTION AND TARGETED THERAPY, v. 6, n. 1 APR 28 2021. Citações Web of Science: 0.
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TROMBETTA-LIMA, MARINA; ASSIS-RIBAS, THAIS; CINTRA, RICARDO C.; CAMPEIRO, JOANA D.; GUERREIRO, JULIANO R.; WINNISCHOFER, SHEILA M. B.; NASCIMENTO, ISIS C. C.; ULRICH, HENNING; HAYASHI, MIRIAN A. F.; SOGAYAR, MARI C. Impact of Reck expression and promoter activity in neuronal in vitro differentiation. MOLECULAR BIOLOGY REPORTS, v. 48, n. 2 FEB 2021. Citações Web of Science: 0.
PILLAT, MICHELI MAINARDI; OLIVEIRA-GIACOMELLI, AGATHA; DAS NEVES OLIVEIRA, MONA; ANDREJEW, ROBERTA; TURRINI, NATALIA; BARANOVA, JULIANA; LAH TURNSEK, TAMARA; ULRICH, HENNING. Mesenchymal stem cell-glioblastoma interactions mediated via kinin receptors unveiled by cytometry. Cytometry Part A, v. 99, n. 2, SI JAN 2021. Citações Web of Science: 0.
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RIBEIRO, DEIDIANE ELISA; OLIVEIRA-GIACOMELLI, AGATHA; GLASER, TALITA; ARNAUD-SAMPAIO, VANESSA F.; ANDREJEW, ROBERTA; DIECKMANN, LUIZ; BARANOVA, JULIANA; LAMEU, CLAUDIANA; RATAJCZAK, MARIUSZ Z.; ULRICH, HENNING. Hyperactivation of P2X7 receptors as a culprit of COVID-19 neuropathology. MOLECULAR PSYCHIATRY, v. 26, n. 4 DEC 2020. Citações Web of Science: 2.
TRUJILLO, CLEBER A.; ADAMS, JASON W.; NEGRAES, PRISCILLA D.; CARROMEU, CASSIANO; TEJWANI, LEON; ACAB, ALLAN; TSUDA, BEN; THOMAS, CHARLES A.; SODHI, NEHA; FICHTER, KATHERINE M.; ROMERO, SARAH; ZANELLA, FABIAN; SEJNOWSKI, TERRENCE J.; ULRICH, HENNING; MUOTRI, ALYSSON R. Pharmacological reversal of synaptic and network pathology in human MECP2-KO neurons and cortical organoids. EMBO MOLECULAR MEDICINE, v. 13, n. 1 DEC 2020. Citações Web of Science: 1.
GLASER, TALITA; ANDREJEW, ROBERTA; OLIVEIRA-GIACOMELLI, AGATHA; RIBEIRO, DEIDIANE ELISA; MARQUES, LUCAS BONFIM; YE, QING; REN, WEN-JING; SEMYANOV, ALEXEY; ILLES, PETER; TANG, YONG; ULRICH, HENNING. Purinergic Receptors in Basal Ganglia Diseases: Shared Molecular Mechanisms between Huntington's and Parkinson's Disease. NEUROSCIENCE BULLETIN, v. 36, n. 11, SI, p. 1299-1314, NOV 2020. Citações Web of Science: 3.
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BOTTARI, NATHIELI B.; REICHERT, KARINE PAULA; FRACASSO, MATEUS; DUTRA, ANIELEN; ASSMANN, CHARLES ELIAS; ULRICH, HENNING; CHITOLINA SCHETINGER, MARIA ROSA; MORSCH, VERA M.; DA SILVA, ALEKSANDRO SCHAFER. Neuroprotective role of resveratrol mediated by purinergic signalling in cerebral cortex of mice infected byToxoplasma gondii. Parasitology Research, v. 119, n. 9 JUL 2020. Citações Web of Science: 0.
REICHERT, KARINE P.; PILLAT, MICHELI M.; SCHETINGER, MARIA ROSA C.; BOTTARI, NATHIELI B.; PALMA, V, TAIS; ASSMANN, CHARLES E.; GUTIERRES, JESSIE M.; ULRICH, HENNING; ANDRADE, CINTHIA M.; EXLEY, CHRISTOPHER; MORSCH, VERA M. M. Aluminum-induced alterations of purinergic signalling in embryonic neural progenitor cells. Chemosphere, v. 251, JUL 2020. Citações Web of Science: 0.
PALMA, TAIS VIDAL; LENZ, LUANA SUELING; BOTTARI, NATHIELE BIANCHIN; PEREIRA, ALINE; SCHETINGER, MARIA ROSA CHITOLINA; MORSCH, VERA MARIA; ULRICH, HENNING; PILLAT, MICHELI MAINARDI; DE ANDRADE, CINTHIA MELAZZO. Berberine induces apoptosis in glioblastoma multiforme U87MG cells via oxidative stress and independent of AMPK activity. MOLECULAR BIOLOGY REPORTS, v. 47, n. 6 MAY 2020. Citações Web of Science: 0.
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GLASER, TALITA; SHIMOJO, HIROMI; RIBEIRO, DEIDIANE ELISA; MARTINS, PATRICIA PEREIRA LOPES; BECO, RENATA PEREIRA; KOSINSKI, MICHAL; SAMPAIO, VANESSA FERNANDES ARNAUD; CORREA-VELLOSO, JULIANA; OLIVEIRA-GIACOMELLI, AGATHA; LAMEU, CLAUDIANA; DE JESUS SANTOS, ANA PAULA; DE SOUZA, HELLIO DANNY NOBREGA; TENG, YANG D.; KAGEYAMA, RYOICHIRO; ULRICH, HENNING. ATP and spontaneous calcium oscillations control neural stem cell fate determination in Huntington's disease: a novel approach for cell clock research. MOLECULAR PSYCHIATRY, APR 2020. Citações Web of Science: 0.
VIVIANI, LUCAS G.; PICCIRILLO, ERIKA; ULRICH, HENNING; AMARAL, ANTONIA T-DO. Virtual Screening Approach for the Identification of Hydroxamic Acids as Novel Human Ecto-5 `-Nucleotidase Inhibitors. JOURNAL OF CHEMICAL INFORMATION AND MODELING, v. 60, n. 2, p. 621-630, FEB 2020. Citações Web of Science: 1.
OLIVEIRA-GIACOMELLI, AGATHA; ALBINO, CAROLINA M.; NOBREGA DE SOUZA, HELLIO DANNY; CORREA-VELLOSO, JULIANA; DE JESUS SANTOS, ANA PAULA; BARANOVA, JULIANA; ULRICH, HENNING. P2Y6 and P2X7 Receptor Antagonism Exerts Neuroprotective/ Neuroregenerative Effects in an Animal Model of Parkinson's Disease. FRONTIERS IN CELLULAR NEUROSCIENCE, v. 13, NOV 8 2019. Citações Web of Science: 0.

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