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O sistema nervoso simpático reduz autoimunidade no SNC via sinalização pelo receptor beta2-adrenérgico em células do sistema imune

Processo: 19/18903-3
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
Vigência: 01 de novembro de 2019 - 30 de abril de 2020
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Alexandre Salgado Basso
Beneficiário:Alexandre Salgado Basso
Instituição-sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Autoimunidade  Sistema nervoso simpático  Encefalomielite autoimune experimental  Noradrenalina 

Resumo

A Noradrenalina (NE), principal neurotransmissor liberado por fibras simpáticas, reconhecidamente modula a resposta imune. Entretanto, o modo pelo qual o sistema nervoso simpático (SNS) influencia o desenvolvimento de doenças autoimunes ainda não é claro. Neste estudo, nós demonstramos que o SNS limita a geração de células T patogênicas e o desenvolvimento da encefalomielite autoimune experimental (EAE), modelo da esclerose múltipla. A sinalização pelo receptor beta2-adrenérgico inibe a autoimunidade dependente de célula T por um mecanismo que envolve a supressão de IL-2, IFN-gama e GM-CSF de modo dependente de ICER. De modo coerente, a ausência de sinalização pelo receptor beta2-adrenérgico em células imunes é suficiente para eliminar os efeitos supressivos do SNS e resulta em aumento da resposta de células T patogênicas e no desenvolvimento de EAE mais grave. Em conjunto, os resultados revelam que o SNS inibe o desenvolvimento de autoimunidade no SNC e identifca potenciais alvos para a intervenção terapêutica. (AU)