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Análise clínico-patológica e microambiental de distúrbios linfoproliferativos cutâneos primários CD30 positivos: uma experiência de 26 anos em um centro médico acadêmico no Brasil

Processo: 19/23855-8
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
Vigência: 01 de fevereiro de 2020 - 31 de julho de 2020
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Anatomia Patológica e Patologia Clínica
Pesquisador responsável:Cristiane Rúbia Ferreira
Beneficiário:Cristiane Rúbia Ferreira
Instituição-sede: Hospital Universitário (HU). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil

Resumo

Introdução: Os distúrbios linfoproliferativos CD30 + primários da pele (pc-CD30-LPD) são um grupo de distúrbios linfoproliferativos de células T clonais que, apesar da histologia tumoral muito semelhante, seguem cursos clínicos diferentes e característicos, sugerindo um papel homeostático do microambiente tumoral. Pouco se sabe sobre o microambiente tumoral e quase não há literatura sobre a expressão de PD-L1 no pc-CD30-LPD. Métodos: Este estudo retrospectivo apresenta uma série de pc-CD30-LPDs clínica-patologicamente caracterizada por um centro médico acadêmico no Brasil, incluindo 8 papulose linfomatóide (LyP), 9 linfoma de grande células anaplásico primário cutâneo (pcALCL) e 4 lesões borderline. Todos os casos foram pontuados quanto às densidades de células T regulatórias FOXP3 + (Treg) e linfócitos citotóxicos infiltrantes CD8 + (TIL), bem como expressão de PD-L1 em células tumorais e macrófagos associados a tecidos. A relação CD8 + / FOXP3 + também foram avaliados. Resultados: Entre os 21 casos de pc-CD30-LPD, a expressão de PD-L1 é frequente em células tumorais e macrófagos associados a tecidos em pc-CD30-LPD entre categorias, sugerindo que o eixo PD-L1 pode ser uma característica comum do pc -CD30-LPDs. Embora os infiltrados de células T reativas variem amplamente de caso para caso, um recurso comum entre os pc-D30-LPDs é a maior densidade de CD8 do que as células T FOXP3 +. A distribuição das células T no interior das lesões é diferente, porém, entre LyP e pcALCL: as lesões LyP tendem a ser permeadas pelas células T CD8 + e FOXP3 +, enquanto o pcALCL costuma estar cercado por uma borda periférica de FOXP3 +Tregs e CD8 + TIL e com infiltrados de densidade relativamente baixa no centro da lesão. Conclusões: A LyP tem tendência a ter células imunes mais densas em toda a lesão, com FOXP3 + Treg e CD8 + TIL mais altos no centro do que na borda da lesão em comparação com o pcALCL. PD-L1 + é frequente em células tumorais e macrófagos associados a tecidos em pc-CD30-LPD. A distribuição diferencial de CD8 + TILs e FOXP3 + Treg na LyP em comparação com pcALCL poderia fornecer uma pista para o curso clínico recorrente da LyP em comparação com a regressão espontânea menos frequente no pcALCL. (AU)