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Ontogenia dos linfócitos T CD4+ encefalitogênicos durante a neuroinflamação inicial na Encefalomielite Autoimune Experimental

Processo: 19/16116-4
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de maio de 2020 - 31 de outubro de 2022
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Alessandro dos Santos Farias
Beneficiário:Alessandro dos Santos Farias
Instituição Sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Assunto(s):Neuroinflamação  Autoimunidade  Encefalomielite autoimune experimental  Linfócitos T CD4-positivos  Ontogenia 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Autoimunidade | Células T CD4+ patogênicas | encefalomielite autoimune experimental | Neuroinflamação | Autoimunidade

Resumo

Nosso laboratório tem se preocupado no entendimento das condições essenciais para a atividade patogênica dos linfócitos T CD4+ durante a neuroinflamação da EAE. Nossos dados preliminares indicam que existe uma possível participação da via STAT5/CIS após as células entrarem no sistema nervoso central. A regulação dessa via poderia estar diretamente ligada à conversão de células Th17 em produtoras de IFN³, as quais nós demonstramos recentemente que apresentam atividade citotóxica. De maneira geral, a conversão desses linfócitos Th17 em linfócitos patogênicos no SNC deve estar diretamente relacionada à reativação dessas células localmente. Nesse contexto, a interação parece se dar pela liberação de XCL-1 pelos linfócitos T CD4+ com APCs XCR-1+. Assim, é nossa intenção na presente proposta avaliar a participação das APCs locais (especialmente as que expressam XCR-1) e da via STAT5/CIS na atividade patogênica dos linfócitos T CD4+ infiltrados no SNC durante os dias iniciais da fase clínica da EAE. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
BRUNETTI, NATALIA S.; DAVANZO, GUSTAVO G.; DE MORAES, DIOGO; FERRARI, ALLAN J. R.; SOUZA, GABRIELA F.; MURARO, STEFANIE PRIMON; KNITTEL, THIAGO L.; BOLDRINI, VINICIUS O.; MONTEIRO, LAUAR B.; VIRGILIO-DA-SILVA, JOO VICTOR; et al. SARS-CoV-2 uses CD4 to infect T helper lymphocytes. eLIFE, v. 12, p. 26-pg., . (20/04558-0, 15/15626-8, 19/06459-1, 19/04726-2, 19/16116-4, 19/05155-9, 19/13552-8, 16/18031-8, 19/00098-7, 20/04583-4, 16/00194-8, 21/08354-2, 19/17007-4, 19/22398-2, 17/01184-9, 19/14465-1, 20/04579-7, 13/08293-7, 18/14933-2, 17/23920-9, 19/06372-3, 16/24163-4, 16/23328-0, 20/04919-2, 20/04746-0)
BOLDRINI, VINICIUS O.; MARQUES, ANA M.; QUINTILIANO, RAPHAEL P. S.; MORAES, ADRIEL S.; STELLA, CARLA R. A. V.; LONGHINI, ANA LEDA F.; SANTOS, IRENE; ANDRADE, MARILIA; FERRARI, BRENO; DAMASCENO, ALFREDO; et al. ytotoxic B Cells in Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis Patient. FRONTIERS IN IMMUNOLOGY, v. 13, . (19/16116-4, 17/21363-5, 14/26431-0, 15/22052-8, 19/06372-3)

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