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Estudo da modulação no perfil de ativação de macrófagos pela sinalização via o receptor beta2-adrenérgico e seu impacto no desenvolvimento da fase efetora da eae.

Resumo

Apesar de já bem estabelecido, o conceito de que os sistemas nervoso e imune interagem de maneira estreita ainda é pouco empregado quando são delineados projetos que buscam entender os eventos envolvidos no desenvolvimento de doenças autoimunes tais como a encefalomielite autoimune experimental (EAE), modelo usado para o estudo da esclerose multipla (EM). Uma das vias pelas quais os sistemas imune e nervoso interagem é constituída pelo sistema nervoso simpático (SNS). Recentemente, trabalho do nosso grupo demonstrou que o SNS, por meio da sinalização pelo receptor beta2-adrenérgico em células imunes, é capaz de regular a geração da resposta encefalitogênica diminuindo a secreção de IFN-gama e de GM-CSF por linfócitos T CD4+ e, com isso, reduzindo a gravidade da EAE. No entanto, isto não exclui a possibilidade de que o SNS também possa influenciar a fase efetora da doença, caracterizada pelo processo inflamatório no órgão alvo, o sistema nervoso central. O macrófago, que desempenha um papel central na fase efetora da EAE, é uma célula altamente plástica, que pode exercer atividades pró-inflamatórias (quando ativado classicamente - perfil M1) e atividades anti-inflamatórias como regulação da resposta e reparo tecidual (ativação alternativa - perfil M2). Este projeto tem por objetivo avaliar se a sinalização pelo receptor beta2-adrenérgico pode modular o perfil de ativação do macrófago e como essa modulação pode influenciar na fase efetora e no curso da EAE. (AU)