O papel do Metabolismo da Glicose e da Resistência Insulínica na Remodelação Cardíaca induzida pela Exposição à Fumaça de Cigarros.

• Processo: 20/14997-0
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
• Vigência: 01 de fevereiro de 2021 - 31 de julho de 2021
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Paula Schmidt Azevedo Gaiolla
• Beneficiário: Paula Schmidt Azevedo Gaiolla
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FMB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu , SP, Brasil
• Assunto(s): Insuficiência cardíaca
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: cardiac remodeling | cigarette smoke | glucose metabolism | Heart Failure | ventricular remodeling | Clínica Médica

Resumo

Objetivo: O objetivo deste estudo é avaliar se as alterações no metabolismo da glicose e na resistência à insulina são mecanismos envolvidos na remodelação cardíaca induzida pela toxicidade da fumaça do cigarro. Métodos: Ratos Wistar machos foram alocados em: grupo controle (C; n = 12) e grupo exposto à fumaça de cigarro (exposto à fumaça por 2 meses) (CS; n = 12). Ecocardiografia transtorácica, avaliação da pressão arterial, análises bioquímicas séricas para catecolaminas e cotinina, ensaio das atividades das enzimas do metabolismo energético; Índice HOMA (avaliação do modelo homeostático); imunohistoquímica; e Western blot para proteínas envolvidas no metabolismo energético foram realizados. Resultados: O grupo CS apresentou hipertrofia concêntrica, disfunção sistólica e diastólica e maior estresse oxidativo. Foram observadas alterações no metabolismo energético, caracterizadas por maior índice HOMA, menor concentração de GLUT4 (transportador de glicose 4) e menor atividade da 3-hidroxil-CoA desidrogenase, sugerindo a presença de resistência à insulina. Ainda assim, o glicogênio cardíaco estava depletado, a fosfofrutocinase (PFK) e a lactato desidrogenase (LDH) aumentavam, com atividade normal da piruvato desidrogenase (PDH). A atividade da citrato sintase, complexos mitocondriais e ATP sintase (adenosina trifosfato sintase) diminuiu e a expressão da Sirtuin 1 (SIRT1) aumentou. Conclusão: Em conclusão, a exposição à fumaça do cigarro induz remodelação e disfunção cardíaca. A disfunção mitocondrial e o dano cardíaco induzidos pela exposição à fumaça do cigarro estão associados à resistência à insulina e às alterações do metabolismo da glicose. (AU)