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Expressão alterada de genes relacionados à imunidade antifúngica inata na ausência de galectina-3

Processo: 21/03399-8
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
Vigência: 01 de abril de 2021 - 30 de setembro de 2021
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Microbiologia - Biologia e Fisiologia dos Microorganismos
Pesquisador responsável:Fausto Bruno dos Reis Almeida
Beneficiário:Fausto Bruno dos Reis Almeida
Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:16/03322-7 - Papel de galectina-3 na infecção por Cryptococcus neoformans, AP.JP
Assunto(s):Imunidade inata  Micoses  Micologia 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:imunidade inata | Infecções fúngicas | Micologia | Infecções fúngicas

Resumo

Galectina-3 (Gal-3) é o membro mais estudado da família das galectinas animais, que compreende as lectinas que se ligam aos ²-galactosídeos e participa de diversos eventos celulares. Sua expressão em células envolvidas na imunidade inata e adaptativa está relacionada as funções anti e pró-inflamatórias, sinalizando importante papel nos processos inflamatórios, infecciosos e de tumorigênese. Camundongos deficientes em Gal-3 exibem importantes fenótipos, mas ainda não está claro se esses fenótipos refletem um comprometimento das funções desta proteína. Gal-3 desempenha um papel importante na modulação da resposta imune a diferentes microrganismos patogênicos. No entanto, o papel de Gal-3 na imunidade à infecção ainda é pouco conhecido. Portanto, investigamos os efeitos da deleção de Gal-3 na expressão de genes envolvidos na resposta imune inata nos pulmões, baços e cérebros de camundongos Gal-3 KO. A análise de expressão do perfil gênico sugere que a deleção de Gal-3 resultou na alterada expressão modulada dos genes que codificam beta-glucana, receptores de reconhecimento de padrão responsivos a manose e quitina, transdução de sinal, inflamação e fagocitose. Nossos dados sugerem, portanto, a importância da expressão de Gal-3 no sistema imune inato do hospedeiro. (AU)

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