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Efeitos do peptídeo alfa-conexina carboxil-terminal e do inibidor de protease Bowman Birk (BBI) em células de melanoma de mucosa oral canino.

Resumo

Os melanomas da mucosa oral (OMM) são cânceres agressivos em cães e são bons modelos para OMM humano. As junções gap são compostas por unidades de conexina, que podem ter padrões de expressão alterados e / ou localização subcelular em células cancerosas. A comunicação célula a célula por junções gap é frequentemente prejudicada em células cancerosas, incluindo em melanomas. Enquanto isso, a expressão regulada positivamente da proteína de junção de lacuna conexina 43 (Cx43) inibe a progressão do melanoma. O peptídeo carboxil-terminal ±-conexina (aCT1) supostamente mantém a expressão de Cx43 e a comunicação célula-célula em células mamárias humanas e aumenta a atividade de comunicação através de junções comunicantes em ensaios funcionais, causando, portanto, a diminuição da proliferação celular. O inibidor de protease Bowman-Birk (BBI), um componente da soja, induz a expressão de Cx43 em várias células tumorais como uma função de inibição da tripsina-quimiotripsina, com efeitos antineoplásicos. Este estudo investigou o efeito do peptídeo aCT1 e tratamento com BBI, sozinho ou em combinação, na viabilidade de células de melanoma canino TLM1. A viabilidade celular após o tratamento com aCT1, o peptídeo de sequência reversa (R-pep) e / ou BBI por cinco dias foi analisada pelo ensaio PrestoBlue. A imunofluorescência foi usada para observar a localização e expressão de Cx43. aCT1 (200 ¼M) sozinho não diminuiu significativamente a viabilidade celular em células TLM1, enquanto o BBI (400 ¼g / mL) sozinho diminuiu significativamente a viabilidade de TLM1. O tratamento combinado com aCT1 (200 ¼M) e BBI (400 ¼g / mL) diminuiu significativamente a viabilidade celular em células TLM1. A expressão de Cx43, conforme identificada por imunomarcações em células TLM1, foi aumentada na membrana celular após o tratamento de combinação com BBI e aCT1. Este tratamento duplo pode ser combinado para atingir a atividade anticâncer, possivelmente aumentando a expressão de Cx 43 e afetando a migração de Cx43 para a membrana celular. Em conclusão, uma estratégia de tratamento direcionada a Cx43 com BBI e aCT1 pode possivelmente levar a novas terapias eficazes para OMM canino. (AU)

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