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Função de long-noncoding RNAs e microRNAs na resposta imune e metabolismo na infecção por Leishmania e uso de interferência metabólica como estratégia terapêutica

Processo:22/00291-4
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Regular
Data de Início da vigência: 01 de maio de 2022
Data de Término da vigência: 31 de outubro de 2024
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Parasitologia
Pesquisador responsável:Sandra Marcia Muxel
Beneficiário:Sandra Marcia Muxel
Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Município da Instituição Sede:São Paulo
Pesquisadores associados:Beatriz Simonsen Stolf ; Grzegorz Maria Popowicz ; Jean Pierre Schatzmann Peron ; Luis Carlos de Souza Ferreira ; Marielton dos Passos Cunha ; Paulo de Paiva Rosa Amaral ; Ricardo Jorge Leal Silvestre ; Sarah Rioton
Assunto(s):Biologia molecular  Leishmaniose  Leishmania  Interações hospedeiro-patógeno  RNA longo não codificante  MicroRNAs  Macrófagos  Microcorpos  Estratégias terapêuticas 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:estratégias terapêuticas | Glicossomo | leishmania | longnoncoding RNA | Macrófagos | MicroRNAs | Biologia Molecular da Interação patógeno-hospedeiro

Resumo

A compreensão da modulação da ativação dos macrófagos mediada por long noncoding RNA (lncRNA) e microRNAs (miRNAs) e sua influência na regulação transcricional e/ou pós-transcricional de genes que podem promover a sobrevivência ou morte do parasita será de extrema relevância para entender como fatores do parasita e do hospedeiro contribuem para a patogênese da leishmaniose. Os lncRNAs regulam a estrutura cromossômica, a transcrição de mRNAs, splicing e tradução das proteínas. Os microRNAs (miRNAs) regulam a tradução e degradação do transcrito do gene-alvo pela interação com a região 3'UTR do mRNA. Os miRNAs e LncRNAs tem sua expressão alterada em macrófagos infectados por Leishmania e podem ser mediar a ativação da resposta pró-inflamatória ou subversão da resposta do hospedeiro frente ao parasita. O objetivo central do projeto é avaliar a função de lncRNA, miRNAs na regulação da resposta imune e metabolismo de macrófagos infectados com Leishmania e usar interferência metabólica como estratégia terapêutica. A parte 1 do projeto será dedicada ao estudo expressão de lncRNAs, miRNAs e genes correlacionados (host-genes) para elucidar os sinais que regulam a ativação de macrófagos infectados por L. amazonensis e L. infantum. Na parte 2 do projeto avaliaremos a atividade leishmanicida de novas drogas desenvolvidas para bloquear a interação PEX5-14 e localização de enzimas no glicossomo em formas promastigotas e em modelos in vitro e in vivo de infecção com Leishmania. Essas drogas, por afetar o transporte de enzimas ao glicossomo, prejudicam o metabolismo do parasito levando-o a morte. Pela identificação de possíveis marcadores de prognóstico e eventuais novos tratamentos esperamos contribuir com um melhor manejo da leishmaniose. (AU)

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Publicações científicas
(As publicações científicas contidas nesta página são originárias da Web of Science ou da SciELO, cujos autores mencionaram números dos processos FAPESP concedidos a Pesquisadores Responsáveis e Beneficiários, sejam ou não autores das publicações. Sua coleta é automática e realizada diretamente naquelas bases bibliométricas)
ZANATTA, JONATHAN MIGUEL; ACUNA, STEPHANIE MAIA; ANGELO, YAN DE SOUZA; BENTO, CAMILLA DE ALMEIDA; PERON, JEAN PIERRE SCHATZMAN; STOLF, BEATRIZ SIMONSEN; MUXEL, SANDRA MARCIA. . PLoS One, v. 18, n. 3, p. 25-pg., . (17/23519-2, 22/00291-4, 18/24693-9, 18/18499-5, 19/07089-3)
POLONIO, CAROLINA M.; DA SILVA, PATRICK; RUSSO, FABIELE B.; HYPPOLITO, BRENDO R. N.; ZANLUQUI, NAGELA G.; BENAZZATO, CECILIA; BELTRAO-BRAGA, PATRICIA C. B.; MUXEL, SANDRA M.; PERON, JEAN PIERRE S.. . INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES, v. 23, n. 18, p. 19-pg., . (20/06145-4, 17/11828-0, 17/26170-0, 21/01717-2, 18/16748-8, 17/22504-1, 22/00291-4, 16/07371-2, 19/13731-0)
FERNANDES, J. C. R.; MUXEL, S. M.; LOPEZ-GONZALVEZ, M. A.; BARBAS, C.; FLOETER-WINTER, L. M.. . SCIENTIFIC REPORTS, v. 14, n. 1, p. 16-pg., . (17/21906-9, 18/23512-0, 21/09111-6, 22/00291-4)