Influência da inflamação alérgica das via aéreas na infiltração plaquetária em pulmões de camundongos que consomem dieta hiperlipídica ou solução de sacarose: possível participação da microbiota intestinal

• Processo: 22/02840-5
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Pesquisador Visitante - Internacional
• Data de Início da vigência: 05 de setembro de 2022
• Data de Término da vigência: 19 de setembro de 2022
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Geral
• Pesquisador responsável: Gabriel Forato Anhê
• Beneficiário: Gabriel Forato Anhê
• Pesquisador visitante: Yanira Riffo Vasquez
• Instituição do Pesquisador Visitante: King's College London, Inglaterra
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 13/07607-8 - CMPO - Centro Multidisciplinar de Pesquisa em Obesidade e Doenças Associadas, AP.CEPID
• Assunto(s): Dieta hiperlipídica Inflamação alérgica Obesidade Plaquetas sanguíneas Sacarose Intercâmbio de pesquisadores Colaboração científica
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: dieta hiperlipídica | Inflamação alérgica | obesidade | Plaquetas | sacarose | Inflamação alérgica

Resumo

A doença alérgica das vias aéreas (AAD) é caracterizada por uma resposta inflamatória predominante Th2 com infiltração de eosinófilos e neutrófilos no parênquima pulmonar. Estudos importantes publicados pelo Dr. Page e Dr. Riffo-Vasquez coletaram evidências que sustentam a ideia de que o recrutamento de leucócitos para o pulmão induzido por inflamação alérgica depende da inteiração plaqueta-leucócitos. Em nosso laboratório, coletamos dados mostrando que tanto uma dieta rica em gordura (HFD) quanto uma solução de sacarose podem exacerbar a AAD induzida pela ovalbumina em camundongos. Dois protocolos experimentais realizados recentemente em nosso laboratório sugerem uma potencial participação da microbiota intestinal nessa resposta. No primeiro protocolo (Protocolo 1), demonstramos que uma dieta enriquecida com pré-biótico previne a exacerbação da AAD induzida pelo consumo de sacarose. Em um segundo protocolo (protocolo 2) descobrimos que a inibição farmacológica NOD1 (um receptor de reconhecimento de padrão que reconhece fragmentos de peptidoglicanos bacteriano) inibe a exacerbação da AAD induzida pela HFD. Ainda não sabemos, no entanto, se a ingestão de HFD ou sacarose líquida pode exacerbar a infiltração de plaquetas no parênquima pulmonar. Revelar a existência desse fenômeno esclarecerá os mecanismos pelos quais o HFD ou a sacarose podem exacerbar a AAD. As amostras do protocolo 1 e do protocolo 2 pertencem aos projetos financiados pela FAPESP (respectivamente, 2019/17953-7 e 2021/09365-8). Durante sua visita, a Dra. Riffo-Vasquez participará de experimentos para elucidar se a infiltração de plaquetas no pulmão é modulada por HFD ou sacarose. A abordagem utilizada para responder a esta questão será a imuno-histoquímica para detectar CD42b em cortes pulmonares. Esses experimentos melhorarão muito as publicações resultantes desses dois projetos. Durante sua estada, também teremos a oportunidade de discutir dados de outros projetos relacionados à AAD que estão sendo desenvolvidos atualmente em nosso laboratório. Um projeto regular coordenado pelo Prof. Gabriel Anhe em que o foco é a AAD após uma história transitória de obesidade (2020/13940-5). O outro projeto está relacionado a uma tese doutorado desenvolvida em colaboração com a Prof. Silvana Bordin no qual avaliamos se o consumo de sacarose durante a gestação pode modular a DAA na prole (Aluna de doutorado Amanda Santos Cavalcante Proc. FAPESP 2021/06444-4, PPG-Farmacologia, UNICAMP). (AU)