| Processo: | 21/01098-0 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de julho de 2022 |
| Data de Término da vigência: | 31 de dezembro de 2024 |
| Área do conhecimento: | Ciências da Saúde - Medicina - Anatomia Patológica e Patologia Clínica |
| Pesquisador responsável: | José Eduardo Peixoto Santos |
| Beneficiário: | José Eduardo Peixoto Santos |
| Instituição Sede: | Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | São Paulo |
| Pesquisadores associados: | João Pereira Leite |
| Auxílio(s) vinculado(s): | 25/05951-0 - 36th International Epilepsy Congress, AR.EXT |
| Assunto(s): | Neuropatologia Epilepsia do lobo temporal Esclerose hipocampal Gliose Plasticidade neuronal Ciclo glutamato-glutamina Ressonância magnética |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Ciclo do glutamato | Epilepsia do lobo temporal | Esclerose hipocampal | gliose | Poda dendrítica | Ressonância Magnética | Neuropatologia |
Resumo
A esclerose hipocampal é a etiologia mais frequente em pacientes com epilepsias focais farmacorresistentes de todas as idades. Além das alterações na população neuronal, esta patologia apresenta gliose, que afeta a homeostase do glutamato e é crucial na identificação do hipocampo epileptogênico através do aumento no sinal e relaxamento T2 por ressonância magnética. Apesar da associação qualitativa entre densidade glial e sinal T2, estudos quantitativos não demonstraram correlações fortes. A hipótese é que o conjunto das alterações em proteínas gliais relacionadas com o controle da excitabilidade tecidual, do estresse oxidativo, e poda sináptica correlacionem-se mais fortemente com as alterações em T2 do que simplesmente a intensidade da reação glial, medida pela intensidade da imunomarcação por GFAP e HLA-DR. (AU)
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