| Processo: | 94/00360-4 |
| Linha de fomento: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Vigência: | 01 de julho de 1994 - 30 de novembro de 1996 |
| Área do conhecimento: | Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica |
| Pesquisador responsável: | Antonio Augusto Barbosa Lopes |
| Beneficiário: | Antonio Augusto Barbosa Lopes |
| Instituição-sede: | Instituto do Coração Professor Euryclides de Jesus Zerbini (INCOR). Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Pneumopatias Fibrinogênio Testes de função plaquetária |
Resumo
A função plaquetária normal é exercida através de receptores situados na membrana plasmática, que fazem com que estímulos externos sejam traduzidos em alterações estruturais e expressão de atividades pró-coagulantes, vasoconstritoras e fatores de crescimento. Estudo relacionado a anormalidades quantitativas e qualitativas desses receptores tem sido conduzido de maneira exaustiva em síndromes hereditárias como a de Bernard-Soulier e a trombastenia de Glanzmann, justificados pelo potencial hemorrágico que tais pacientes apresentam. Paralelamente, tem havido um crescente interesse pelo estudo da participação fisiopatológica das plaquetas em entidades vaso-oclusivo como a aterosclerose. Nessas entidades, além da participação em eventos trombóticos, as plaquetas contribuem para o processo de remodelagem vascular, através da liberação de fatores de crescimento e substâncias relacionadas. Em indivíduos portadores de doença vaso-oclusivo pulmonares, tem sido observado que as plaquetas apresentam anormalidades funcionais quando analisadas ex-vivo. Assim por exemplo, a agregabilidade plaquetária testada em baixas concentrações de agonistas, encontra-se reduzida em alguns casos. Longe de representar um mecanismo de proteção, este comportamento é uma provável conseqüência da ativação endógenas crônicas a que as plaquetas estão submetidas por contato constante com vasos lesados. Torna-se justificado então, especular-se que as alterações funcionais plaquetárias observadas ex-vivo em portadores de processos vasos-oclusivos, possam estar associadas, por exemplo, a modificações na densidade e distribuição de receptores ou proteínas ligantes. A doença vaso-oclusivo pulmonar extensa, representa um modelo no qual o comportamento de receptores plaquetários em condições endógenas adversas pode ser estudado. Dada a importância do receptor do fibrinogênio (complexo glicoproteico IIb/IIIa) na função plaquetária, o presente estudo tem por objetivo abordar algumas de suas características, na síndrome supracitada. (AU)