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Aumento do estresse oxidativo em lesões de endometriose regulam positivamente a expressão de p16ink4a e ²-Galactosidase em células estromais

Processo: 23/01469-4
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
Vigência: 01 de julho de 2023 - 31 de dezembro de 2023
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Saúde Materno-infantil
Pesquisador responsável:Sérgio Podgaec
Beneficiário:Sérgio Podgaec
Instituição Sede: Hospital Israelita Albert Einstein. Sociedade Beneficente Israelita Brasileira Albert Einstein (SBIBAE). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):MAPK  Estresse oxidativo  Espécies de oxigênio reativas  Endometriose 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:endometriosis | endometrium | Eutopic | Mapk | Oxidative stress | Reactive Oxygen Species | Endometriose

Resumo

A endometriose afeta uma proporção significativa de mulheres em todo o mundo; no entanto, nenhuma cura definitiva para esta doença foi descoberta até o momento. O estresse oxidativo promove a manutenção de lesões endometrióticas na cavidade peritoneal em mulheres. Além disso, há evidências da via de sinalização da proteína quinase ativada por mitógenos (MAPK) e do envolvimento da senescência na fisiopatogenia da endometriose. Espécies reativas de oxigênio (ROS) causam dano oxidativo e espera-se que desencadeiem a senescência no endométrio, ao mesmo tempo em que causam alterações na sinalização MAPK. No entanto, o papel das ERO no fenótipo associado à senescência na endometriose permanece desconhecido. Nesse contexto, este estudo tentou delinear as vias que ligam as ERO à senescência em lesões endometriais e endométrio de indivíduos saudáveis e com endometriose. Nossos resultados indicam uma maior presença de ERO em lesões endometrióticas e hiper regulação de MAPK. Além disso, mostramos que lesões endometrióticas em células estromais estimuladas com peróxido de hidrogênio desenvolvem mais características de senescência do que endométrio eutópico e não endometriótico. No geral, as células endometrióticas respondem de maneira diferente ao sofrimento extracelular. Nossa contribuição para novas pesquisas neste campo auxilia na busca por tratamentos alternativos e definitivos para a endometriose. (AU)

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