| Processo: | 23/13695-9 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de abril de 2024 |
| Data de Término da vigência: | 31 de março de 2027 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Bioquímica e Molecular |
| Acordo de Cooperação: | DFG |
| Pesquisador responsável: | Luiz Osório Silveira Leiria |
| Beneficiário: | Luiz Osório Silveira Leiria |
| Pesquisador Responsável no exterior: | Klaus Scholich |
| Instituição Parceira no exterior: | Goethe University Frankfurt , Alemanha |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | Ribeirão Preto |
| Pesquisadores associados: | Stefan Offermanns |
| Auxílio(s) vinculado(s): | 24/09790-9 - Decifrando o "GPCRoma" regulador do metabolismo energético, AP.R SPRINT |
| Assunto(s): | Diabetes mellitus tipo 2 Obesidade Receptores acoplados a proteínas G Síndrome metabólica Metabolismo energético |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Diabetes tipo 2 | obesidade | Receptor acoplado a proteína G | Síndrome Metabólica | Metabolismo energético |
Resumo
A prevalência de doenças metabólicas como obesidade e diabetes mellitus tipo 2 (DM2) está aumentando em todo o mundo, enquanto as opções de tratamentos farmacológicos permanecem limitadas. Resultados anteriores do nosso grupo mostraram que um fármaco antagonista do receptor de tromboxano (TP) é capaz de reduzir a glicemia de jejum, os níveis de insulina circulante e a tolerância à glicose de forma semelhante à metformina. Além disso, descobrimos que este fármaco diminuiu os níveis de LDL e triglicerídeos em maior magnitude do que a metformina. Este medicamento também é conhecido por seu efeito antiplaquetário. Considerando que ainda não existe um medicamento que seja simultaneamente antidiabético, antilipêmico e antitrombótico, acreditamos que ainda há espaço para melhorias significativas na terapia antidiabética/obesidade. Acreditamos que o antagonismo do TP pode ser uma estratégia terapêutica para o tratamento oral do DM2 e da obesidade, ao mesmo tempo que proporciona importante proteção contra distúrbios trombóticos. Assim, levantamos a hipótese de que o antagonista de TP pode produzir seus efeitos através de vias dependentes e independentes do TP e nosso objetivo é identificar como esta droga exerce seus efeitos metabólicos benéficos e identificar as vias de sinalização que são ativadas por esta droga. (AU)
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