Ansiedade induzida por dor crônica e a homeostase da mucosa intestinal

• Processo: 24/19292-6
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de julho de 2025
• Data de Término da vigência: 30 de junho de 2027
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Bioquímica - Química de Macromoléculas
• Proposta de Mobilidade: SPRINT - Projetos de pesquisa - Mobilidade
• Pesquisador responsável: Deborah Schechtman
• Beneficiário: Deborah Schechtman
• Pesquisador Responsável no exterior: Ivan Eid Tavares de Araújo
• Instituição Parceira no exterior: Max-Planck Institute For Biological Cybernetics, Alemanha
• Instituição Sede: Instituto de Química (IQ). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Pesquisadores associados: Camila Squarzoni Dale
• Vinculado ao auxílio: 19/06982-6 - Caracterização e desenvolvimento de novos moduladores das vias da TrkA e PKMzeta na dor inflamatória e crônica, AP.TEM
• Assunto(s): Dor Inflamação Microbiota Proteômica Transdução de sinais
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Dor | Inflamação | Microbiota | proteômica | sinalização celular | Bioquimica da sinalização celular

Resumo

O objetivo principal dessa proposta e identificar os fatores biológicos subjacentes a processos imunológicos inflamatórios característicos da dor crônica. Especificamente estabelecer se o impacto da dor crônica na homeostase da mucosa intestinal irá mediar a inflamação sistêmica. A dor crônica é uma doença refratária que impõe um prejuízo econômico significativo aos indivíduos afetados. Uma crescente evidencia indica que processos inflamatórios ainda não bem compreendidos são chaves para o desenvolvimento de dor crônica. A dor crônica e inflamação coexistem com a ansiedade e depressão, essas mudanças psicológicas podem intensificar sinais pro-inflamatórios e até mesmo a dor. Sabe-se hoje em dia que o stress crônico psicológico leva a uma marcante diminuição da atividade do sistema nervoso parassimpático e do nervo vago e consequentemente suprime a secreção direcionada pelo sistema nervoso parassimpático de fatores duodenais protetores secretados pela glândula de Brunner. No presente estudo, pretendemos testar a hipótese que o impacto psicológico da dor crônica suprime a secreção da glândula de Brunner, levando a disbiose e a expressão de marcadores inflamatórios. Esse processo por sua vez leva a um aumento dos comportamentos associados a dor. Especificamente pretendemos identificar os fatores secretados pela glândula de Brunner, afetados pela dor crônica que irão mediar as respostas anti-inflamatórias de secreção da glândula. Essa hipótese sustenta a ideia de que o eixo cérebro-intestino e chave para a dor e pode ser um alvo terapêutico para se tratar a dor. (AU)