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Investigação funcional e caracterização do envolvimento de novos genes alvo e novas terapêuticas nas síndromes mielodisplásicas e em linhagens leucêmicas

Processo: 05/51681-1
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Temático
Vigência: 01 de abril de 2006 - 31 de agosto de 2012
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Sara Teresinha Olalla Saad
Beneficiário:Sara Teresinha Olalla Saad
Instituição-sede: Centro de Hematologia e Hemoterapia (HEMOCENTRO). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Auxílios(s) vinculado(s):10/51472-1 - Role of ARHGAP21 and FMNL1 proteins in Rho GTPases signalling and cancer progression, AP.R
07/51453-4 - ARHGAP21 is downregulated by decitabine treatment in bone marrow mononuclear cells from patients with myelodysplatic syndromes, AR.EXT
Bolsa(s) vinculada(s):11/13115-5 - Amplificação do banco de RNA e proteínas de pacientes com síndrome Mieolodisplásica (SMD), BP.TT
09/11403-3 - Influência dos polimorfismos CYP2B6 G15631T, GSTM1, GSTT1, MDR-1 C3435T e NQO1 C609T na resposta ao tratamento de leucemia aguda e síndrome mielodisplásica, BP.MS
09/06093-5 - Estudo da expressão dos genes PR1,WT1 e PRAME em síndromes mielodisplásicas, BP.IC
+ mais bolsas vinculadas 09/50478-9 - Associação do polimorfismo snp309 no promotor do gene MDM2 com resposta ao tratamento em leucemias agudas, BP.IC
08/07397-5 - Estudo da expressão e função do IRS1 em mielodisplasias e leucemias agudas, BP.MS
08/02857-8 - "pesquisa de mutações nos genes PI3KCA, JAK2 e FLT3 em mielodisplasias", BP.IC
07/08019-1 - Caracterização funcional da proteína CATS e sua participação na proliferação celular e na gênese da leucemia, BP.PD
07/53096-4 - Estudo da expressão das proteínas ARHGAP21 e B-catenina em células com ausência de a-Catenina, BP.PD
06/50674-4 - Análise da expressão gênica de genes da família Notch na medula óssea de pacientes com síndromes mielodisplásicas, BP.IC - menos bolsas vinculadas
Assunto(s):Hematopoese  Regulação da expressão gênica  Mutação  Neoplasias  Genoma humano 
Publicação FAPESP:http://www.fapesp.br/tematicos/saude_saad.pdf

Resumo

As síndromes mielodisplásicas (SDMs) constituem um grupo heterogêneo de desordens hematopoiéticas, que exibem hematopoiese ineficaz. Pouco se sabe a respeito da patogênese das SMDs e dos processos que medeiam a sua freqüente transformação em leucemias. Nos últimos anos tem se tornado evidente que alterações na composição e/ou função do microambiente celular podem ser implicadas na progressão de diversas desordens hematológicas, particularmente em SMDs. Novas terapias têm sido propostas a partir das características biológicas deste tipo de tumor, porém os eventos moleculares responsáveis pela manutenção ou propagação da população clonal anômala permanecem ainda desconhecidos, sendo que muitas vezes os agentes terapêuticos utilizados não são alvo-específico. Sendo assim, a caracterização de alvos moleculares importantes para os processos de diferenciação e progressão tumoral mielóide poderá fornecer informações que podem contribuir para a geração de novas drogas com maior e melhor especificidade de ação. A partir do Projeto Genoma Humano, diversos genes novos têm sido identificados, muitos deles apresentando grande potencial para alvos terapêuticos. A proposta deste projeto é a caracterização da regulação da expressão de novos genes, especificamente: ARHGAP10, MASK e Formina, assim como de outras proteínas, nas mielodisplasias, frente a diferentes tratamentos, visando investigar mecanismos moleculares deste tipo de tumor e o desenvolvimento de novas estratégias para terapia anti-tumoral. Em vista de não haver modelos de células ou animais com mielodisplasia, para cumprimento de alguns objetivos utilizaremos linhagens leucêmicas como modelos. Além disso mutações serão pesquisadas em genes que podem se associar com evolução para leucemia como PTPN11, FLT3, AML-1, GATA-1. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
BENITES, B. D.; FATTORI, A.; HACKEL, C.; LORAND-METZE, I.; DE SOUZA, C. A.; SCHULZ, E.; COSTA, F. F.; SAAD, S. T. O. Low expression of APAF-1XL in acute myeloid leukemia may be associated with the failure of remission induction therapy. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, v. 41, n. 7, p. 571-578, JUL 2008. Citações Web of Science: 4.

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