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Controle neuroquímico da temperatura corporal

Processo: 02/11766-0
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Temático
Vigência: 01 de setembro de 2003 - 31 de dezembro de 2007
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia
Pesquisador responsável:Luiz Guilherme de Siqueira Branco
Beneficiário:Luiz Guilherme de Siqueira Branco
Instituição Sede: Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto (FORP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Pesquisadores principais:
Evelin Capellari Cárnio ; Maria José Alves da Rocha
Bolsa(s) vinculada(s):07/50902-0 - Estudo da via do oxido nitrico no locus coeruleus na eutermia e febre., BP.DR
06/59313-4 - Participacao dos receptores ionotropicos glutamatergicos no nucleo magno da rafe na hiperventilacao e hipotermia induzidas por hipoxia e por hipercapnia., BP.MS
06/60656-3 - Participação do monóxido de carbono na nocicepção orofacial, BP.IC
+ mais bolsas vinculadas 06/60655-7 - Controle neuroquímico da temperatura corporal, BP.TT
05/58876-2 - Estudo da participacao dos leucotrienos na secrecao de vasopressina durante sepse experimental., BP.MS
05/55887-3 - Controle neuroquímico da temperatura corporal, BP.TT
05/54034-7 - Participacao da via heme oxigenase-monoxido de carbono na tolerancia ao lps em ratos., BP.MS
05/50655-7 - Participacao dos receptores n-methyl-d-aspartate (nmda) sobre a concentracao plasmatica de vasopressina durante a endotoxemia., BP.IC
05/50162-0 - Avaliação da participação do óxido nítrico na síntese de vasopressina e ocitocina durante choque séptico experimental induzido por ligadura e perfuração cecal, BP.DR
04/14379-2 - Papel dos núcleos da rafe na quimiossensibilidade ao CO2/pH, BP.DR
04/11642-4 - Sistema serotoninérgico no locus coeruleus na febre induzida por estresse, BP.MS
04/10268-1 - Participacao da via hemeoxigenase-monoxido de carbono no locus coeruleus na eutermia e febre., BP.DR
04/07490-4 - Analise da expressao de c-fos em nucleos da regiao do tronco cerebral apos choque septico experimental induzido pela realizacao de ligadura e perfuracao cecal em ratos., BP.IC
04/07242-0 - Participacao da isoforma induzivel da enzima oxido nitrico sintase na regulacao da temperatura corporal e atividade fisica entre generos de camundongos durante o choque endotoxemico., BP.IC
04/03426-0 - Participação da via do óxido nítrico na febre induzida por endotoxina no periodonto de ratos, BP.MS
04/02808-6 - Controle neuroquímico da temperatura corporal, BP.TT
03/09430-6 - Papel do oxido nitrico na tolerancia ao lps em camundongos., BP.MS
03/08480-0 - Estudo da participacao do no (oxido nitrico) na secrecao temporal de vasopressina em choque septico experimental induzido por ligacao e perfuracao cecal., BP.MS
03/08261-6 - Estudo temporal da secrecao de vasopressina e ocitocina durante choque septico experimental induzido por ligadura e perfuracao cecal., BP.MS
03/13567-7 - Controle neuroquímico da temperatura corporal, BP.TT
03/13395-1 - Controle neuroquímico da temperatura corporal, BP.TT
03/05569-0 - Participacao da isoforma induzivel da sintese do oxido nitrico (inos) nas resposta metabolicas e termoregulacao em ratos durante o choque septico experimental, BP.IC
02/08474-7 - Neurotransmissores da anapirexia ( hipotermia regulada ) induzida por hipoxia., BP.PD - menos bolsas vinculadas
Assunto(s):Temperatura corporal  Febre  Choque séptico  Hipotermia 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Anapirexia | Choque Septico | Febre | Temperatura | Termorregulacao

Resumo

A Tc é um dos sinais vitais monitorados continuamente em pacientes hospitalizados, juntamente com parâmetros respiratórios e cardiovasculares: A ênfase dada a Tc é fundamentada pela sua grande influência sobre as funções fisiológicas e pelo fato de que alterações da Tc são importantes sinalizadores de alterações nos estados de saúde. As alterações da Tc manifestam-se durante febre e anapirexia, e ainda durante o choque séptico, onde há alterações complexas da mesma. Febre e anapirexia são por definição, aumento e queda regulada na temperatura corporal, respectivamente, enquanto o choque séptico é uma resposta inflamatória sistêmica à infecção (sepse) acompanhada por hipotensão e manifestações clínicas secundárias à ativação inflamatória que incluem febre ou hipotermia. Existe um grande esforço da comunidade científica mundial na busca da identificação dos mecanismos responsáveis pelas alterações da Tc. Sabe-se que o SNC é um importante sítio de ação dos diversos hormônios e neuromoduladores envolvidos mas o presente projeto enfocará o SNC como objeto de estudo. Dividir-se-á este projeto em oito subprojetos que tem os seguintes objetivos específicos: 1) verificar o envolvimento dos receptores glutamatérgicos ionotrópicos na hiperventilação e na anapirexia induzidas por hipóxia; 2) verificar o envolvimento do óxido nítrico e monóxido de carbono na febre induzida pelo fator de crescimento derivado de plaquetas; 3) estudar participação do locus coeruleus na febre induzida LPS; 4) analisar a participação da serotonina, no SNC, na anapirexia e hiperventilação induzidas por hipóxia; 5) verificar se a adenosina e/ou a dopamina são neurotransmissores endógenos da anapirexia induzida por hipóxia; 6) verificar se existe diferença entre as respostas anapiréxicas induzidas pela hipóxia durante as fases de claro e de escuro do ciclo circadiano e se a melatonina modula essa resposta; 7) verificar se a deficiência de AVP durante choque séptico experimental ocorre devido ao efeito inibitório do NO sobre a liberação deste agente e averiguar se a depleção nos estoques de A VP na neurohipófise está associada ao desenvolvimento de choque séptico experimental; 8) analisar os efeitos das lesões eletrolíticas da região AV3V e química da OVL T sobre a secreção de vasopressina e ocitocina ocasionadas por choque séptico experimental. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
BORGES‚ B.C.; DA ROCHA‚ M.J.A.. Participation of the subfornical nucleus in hypothalamic-neurohypophyseal axis activation during the early phase of endotoxic shock. Neuroscience Letters, v. 404, n. 1, p. 227-231, . (02/11766-0)

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