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Metabolismo energético, homeostase intracelular de CA2+ e estresse oxidativo mitocondrial na morte celular

Processo: 06/59786-0
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Temático
Vigência: 01 de abril de 2007 - 30 de setembro de 2011
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Bioquímica
Pesquisador responsável:Aníbal Eugênio Vercesi
Beneficiário:Aníbal Eugênio Vercesi
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Pesquisadores principais:Helena Coutinho Franco de Oliveira ; Roger Frigério Castilho
Bolsa(s) vinculada(s):08/56495-0 - Participação da AMPK nas alterações do metabolismo energético de camundongos geneticamente dislipidêmicos, BP.MS
08/57628-3 - Inibição de transição de permeabilidade mitocondrial por sequestradores de óxido nítrico, BP.IC
08/53455-7 - Estudo dos mecanismos envolvidos nas alterações de adiposidade de camundongos que super-expressam a apolipoproteína clll e a proteína de transferência de calesteril éster (CETP), BP.DR
+ mais bolsas vinculadas 08/54124-4 - Efeitos do consumo agudo e crônico do etanol sobre as funções mitocondriais: estudos em ratos Wistar (Rattus novergicus), BP.DD
08/05837-8 - Efeito de ácido linoleico conjugado e exercício físico sobre a lipemia, glicemia e adiposidade em camundongos geneticamente hipercolesterolêmicos, BP.IC
08/05860-0 - Caracterização do efeito de nucleotídeos de adenina na inibição da transição de permeabilidade induzida por Ca2+ em mitocôndrias isoladas de cérebro, BP.IC
07/59052-9 - Função mitocondrial e estresse oxidativo em ratos analbuminemicos hiperlipidêmicos, BP.DR - menos bolsas vinculadas
Assunto(s):Metabolismo energético  Cálcio  Estresse oxidativo  Morte celular  Dislipidemias  Degeneração neural  Homeostase 
Publicação FAPESP:http://www.fapesp.br/tematicos/saude_vercesi.pdf

Resumo

Alterações do metabolismo energético associadas a modificações da oferta de nutrientes e oxigênio, transporte iônico, inibição de componentes da cadeia de transporte de elétrons ou aumento da produção de espécies reativas de oxigênio podem levar à morte celular. Essa morte celular causada por falhas do metabolismo energético é uma possível causa de diversas desordens, incluindo a aterosclerose, infarto cerebral, acidemia metilmalônica e algumas doenças neurodegenerativas. O comprometimento do metabolismo energético também é um modo eficaz de eliminar células cancerosas ou microorganismos patogênicos indesejáveis. Nosso projeto visa estudar mecanismos específicos através dos quais o metabolismo energético e a produção mitocondrial de espécies reativas de oxigênio são regulados, e procura determinar quais eventos moleculares associados a mudanças do metabolismo energético, homeostase intracelular de Ca2+ e produção de espécies reativas de oxigênio podem levar à morte celular. (AU)

Publicações científicas (7)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
VERCESI, ANIBAL E.; CASTILHO, ROGER F.; KOWALTOWSKI, ALICIA J.; DE OLIVEIRA, HELENA C. F.; DE SOUZA-PINTO, NADJA C.; FIGUEIRA, TIAGO R.; BUSANELLO, ESTELA N. B. Mitochondrial calcium transport and the redox nature of the calcium-induced membrane permeability transition. Free Radical Biology and Medicine, v. 129, p. 1-24, DEC 2018. Citações Web of Science: 3.
BUSANELLO, ESTELA N. B.; FIGUEIRA, TIAGO R.; MARQUES, ANA C.; NAVARRO, CLAUDIA D. C.; OLIVEIRA, HELENA C. F.; VERCESI, ANIBAL E. Facilitation of Ca2+-induced opening of the mitochondrial permeability transition pore either by nicotinamide nucleotide transhydrogenase deficiency or statins treatment. Cell Biology International, v. 42, n. 6, SI, p. 742-746, JUN 2018. Citações Web of Science: 1.
MORI, MATEUS P.; COSTA, RUTE A. P.; SOLTYS, DANIELA T.; FREIRE, THIAGO DE S.; ROSSATO, FRANCO A.; AMIGO, IGNACIO; KOWALTOWSKI, ALICIA J.; VERCESI, ANBAL E.; DE SOUZA-PINTO, NADJA C. Lack of XPC leads to a shift between respiratory complexes I and II but sensitizes cells to mitochondrial stress. SCIENTIFIC REPORTS, v. 7, MAR 13 2017. Citações Web of Science: 4.
ROSSATO, FRANCO A.; ZECCHIN, KARINA G.; LA GUARDIA, PAOLO G.; ORTEGA, ROSE M.; ALBERICI, LUCIANE C.; COSTA, RUTE A. P.; CATHARINO, RODRIGO R.; GRANER, EDGARD; CASTILHO, ROGER F.; VERCESI, ANIBAL E. Fatty Acid Synthase Inhibitors Induce Apoptosis in Non-Tumorigenic Melan-A Cells Associated with Inhibition of Mitochondrial Respiration. PLoS One, v. 9, n. 6 JUN 25 2014. Citações Web of Science: 17.
ALBERICI, LUCIANE C.; PAIM, BRUNO A.; ZECCHIN, KARINA G.; MIRANDOLA, SANDRA R.; PESTANA, CEZAR R.; CASTILHO, ROGER F.; VERCESI, ANIBAL E.; OLIVEIRA, HELENA C. F. Activation of the mitochondrial ATP-sensitive K+ channel reduces apoptosis of spleen mononuclear cells induced by hyperlipidemia. LIPIDS IN HEALTH AND DISEASE, v. 12, JUN 14 2013. Citações Web of Science: 6.
SALERNO, ALESSANDRO G.; PATRICIO, PATRICIA R.; BERTI, JAIRO A.; OLIVEIRA, HELENA C. F. Cholesteryl ester transfer protein (CETP) increases postprandial triglyceridaemia and delays triacylglycerol plasma clearance in transgenic mice. Biochemical Journal, v. 419, n. 3, p. 629-634, MAY 1 2009. Citações Web of Science: 15.
IRIGOIN, FLORENCIA; INADA, NATALIA M.; FERNANDES, MARIANA P.; PIACENZA, LUCIA; GADELHA, FERNANDA R.; VERCESI, ANIBAL E.; RADI, RAFAEL. Mitochondrial calcium overload triggers complement-dependent superoxide-mediated programmed cell death in Trypanosoma cruzi. Biochemical Journal, v. 418, n. 3, p. 595-604, MAR 15 2009. Citações Web of Science: 45.

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