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A via de sinalização CD40/CD40L na aterosclerose: controle da sua atividade por espécies reativas de oxigênio e modificação de mecanismos aterogênicos através do seu bloqueio

Processo: 02/02930-0
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de julho de 2002 - 31 de outubro de 2006
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Heraldo Possolo de Souza
Beneficiário:Heraldo Possolo de Souza
Instituição-sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Óxido nítrico  Superóxidos  Angiotensina II  Hipertensão  Aterosclerose 

Resumo

O receptor de membrana CD40 e seu ligante CD40L são parte essencial nos fenômenos iniciais da aterogênese, bem como nos mecanismos tardios que levam à ruptura da placa aterosclerótica, desencadeando as síndromes coronárias agudas. É sabido que o bloqueio dessa via de sinalização em camundongos hipercolesterolêmicos leva à formação de placas de ateroma menores e mais estáveis. Neste projeto pretendemos estudar os fatores que controlam a expressão das proteínas CD40/CD40L, especificamente o papel das espécies reativas de oxigênio como segundos mensageiros quando essa via de sinalização é estimulada por citocinas e angiotensina II. Pretendemos também esclarecer quais os mecanismos aterogênicos (estresse oxidativo, diminuição da biodisponibilidade de óxido nítrico, aumento da expressão de moléculas de adesão) influenciados pelo bloqueio da via de sinalização CD40/CD40L. Os dados obtidos desse trabalho poderão abrir novas perspectivas terapêuticas para a estabilização da placa aterosclerótica. (AU)

Publicações científicas (4)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
GODOY, LUIZ C.; MORETTI, ANA I.; JURADO, MARCIA C.; OXER, DANIELLA; JANISZEWSKI, MARIANO; CKLESS, KARINA; VELASCO, IRINEU T.; LAURINDO, FRANCISCO R. M.; SOUZA, HERALDO P. LOSS OF CD40 ENDOGENOUS S-NITROSYLATION DURING INFLAMMATORY RESPONSE IN ENDOTOXEMIC MICE AND PATIENTS WITH SEPSIS. Shock, v. 33, n. 6, p. 626-633, JUN 2010. Citações Web of Science: 15.
FERNANDES, C. I.; LLIMONA, F.; GODOY, L. C.; NEGRI, E. M.; PONTIERI, V.; MORETTI, A. I.; FERNANDES, T. R.; SORIANO, F. G.; VELASCO, I. T.; SOUZA, H. P. Treatment of hemorrhagic shock with hypertonic saline solution modulates the inflammatory response to live bacteria in lungs. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, v. 42, n. 10, p. 892-901, OCT 2009. Citações Web of Science: 5.
SOUZA, HERALDO P.; FREDIANI, DENISE; COBRA, ANA L.; MORETTI, ANA I.; JURADO, MARCIA C.; FERNANDES, THADEU R.; CARDOUNEL, ARTURO J.; ZWEIER, JAY L.; TOSTES, RITA C. Angiotensin II modulates CD40 expression in vascular smooth muscle cells. Clinical Science, v. 116, n. 5-6, p. 423-431, MAR 2009. Citações Web of Science: 13.
FERNANDES‚ T.R.; PONTIERI‚ V.; MORETTI‚ A.I.; TEIXEIRA‚ D.O.; ABATEPAULO‚ F.; SORIANO‚ F.G.; NEGRI‚ E.M.; VELASCO‚ I.T.; SOUZA‚ H.P. Hypertonic saline solution increases the expression of heat shock protein 70 and improves lung inflammation early after reperfusion in a rodent model of controlled hemorrhage. Shock, v. 27, n. 2, p. 172-178, 2007.

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