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Alterações da via glutamato-óxido nítrico na modulação do NF-kB pelo peptídeo beta-amilóide

Processo: 02/09716-4
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de maio de 2003 - 30 de abril de 2005
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Bioquímica e Molecular
Pesquisador responsável:Cristoforo Scavone
Beneficiário:Cristoforo Scavone
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Doença de Alzheimer  Glutamatos  Degeneração neural 

Resumo

Evidências sugerem que a inflamação crônica na DA contribui para a neurodegeneração, e que o fator NF-kB está relacionado com processos inflamatórios, assim como com a produção de citocinas pró-inflamatórias e expressão da NOSi. Por outro lado, o NO, o glutamato e o peptideo beta-amilóide (bA) podem ativar o NF-kB, e o bA gera um aumento na produção de NO tanto pela ativação da NOSn, que tem sido descrita ser via receptor NMDA, quanto ativação da NOSi pelo próprio NF-kB. Assim, este estudo pretende avaliar as alterações relacionadas aos dois principais mecanismos neurotóxicos induzidos pelo peptídeo bA, ou seja, formação de placas beta-amilóides e ligação do peptídeo bA diretamente no receptor para produtos finais da glicação avançada (RAGE) através da modulação do NF-kB pela via glutamato-NMDA-NO no SNC. Este estudo pode contribuir para um melhor entendimento da fisiopatologia da doença, ou melhor, dos processos inflamatórios e imunorrequlatórios presentes ou mesmo responsáveis pela etiologia da DA. (AU)

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