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Biomarcadores em carcinoma de mama humano

Resumo

DNAs obtidos de tumor e de tecido normal de 206 pacientes com câncer de mama primário e de 45 pacientes com fibroadenoma foram examinados para a detecção de alterações envolvendo o gene TP53 e p16. Os exons 4, 5, 6, 7, 8 e 9 do gene TP53 e o exon 1 do gene p16 foram amplificados por PCR e analisados para mutação pelo método de SSCP. Nenhum dos tumores analisados apresentou mutação ou deleção homozigótica para o gene p16. A ocorrência de perda de heterozigose (LOH) foi examinada utilizando-se um marcador polimórfico do tipo microsatélite localizado no gene TP53. Perda de heterozigose no gene TP53 foi observada em 60/164 (37%) dos casos informativos (heterozigotos para TP53). Observamos uma associação incompleta entre a ocorrência de mutação e de perda de heterozigose no gene TP53 nos tumores analisados. Nenhum caso de perda de heterozigose foi observado entre 30/35 (86%) dos casos de fibroadenoma de pacientes informativos para o marcador sobre o gene TP53. Alteração de mobilidade de bandas no gel de SSCP, evidenciando a ocorrência de mutação no gene TP53, foi observada em 27% (56/206) dos carcinomas de mama primários analisados. As mutações observadas estão distribuídas entre todos os exons examinados, com uma freqüência aumentada no exon 7 (p=0,02). Nenhuma associação estatisticamente significativa foi observada entre a ocorrência de mutações e as características clínico-patológicas clássicas das pacientes. Houve uma maior freqüência de mutações nos tumores em estadiamentos avançados. Análise da expressão de mRNA por Northern blot dos ativadores de plasminogênio (uPA e tPA) e mataloproteases (gelatinases A e B, estromelisina 3 (ST3) e matrilisina) em 81 carcimonas indicou que uPA, ST3 e matrlisina tem níveis mais altos no tumor do que no tecido normal adjacente. Os níveis de expressão dos mRNAs de uPA, gelatinases A e B e ST3 estão significativamente correlacionados, sugerindo uma transcrição regular. (AU)

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