Auxílio à pesquisa 02/14142-7 - Endotélio, Veia safena - BV FAPESP
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Disfuncao endotelial causada pela pressao de distensao em veias safenas humanas utilizadas para revascularizacao do miocardio.

Processo: 02/14142-7
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Regular
Data de Início da vigência: 01 de outubro de 2003
Data de Término da vigência: 31 de março de 2006
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Biologia Geral
Pesquisador responsável:Paulo Roberto Barbosa Evora
Beneficiário:Paulo Roberto Barbosa Evora
Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Endotélio  Veia safena  Óxido nítrico  Reatividade cardiovascular 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Endotelio | Oxido Nitrico | Reatividade Vascular | Veia Safena

Resumo

A eficácia da revascularização do miocárdio foi estabelecida por três grandes estudos: o European Coronary Surgery Study Group, o Veteran's Administration Coronary Artery Bypass Surgery Cooperative Study Group (VA) e o Coronary Artery Surgery Study Group (CASS). Estes três estudos estabeleceram a superioridade da revascularização direta do miocárdio para certos subgrupos de pacientes portadores de doença arterial coronariana. Com o seguimento em longo prazo dos pacientes selecionados nestes três estudos ficou evidente que os benefícios do tratamento cirúrgico comparados com os benefícios do tratamento clínico diminuíram com o tempo de evolução. O que se esperava da revascularização do miocárdio, como uma solução para a doença arterial coronariana, foi frustrada pela longevidade das pontes de safenas. Sabe-se que a patência da veia safena é muito inferior à patência dos enxertos arteriais. Isto se deve, em parte, ao fato que a parede da veia safena normal tem diferentes características estruturais e funcionais que podem ser afetadas por altas pressões de distensão tanto na fase de preparação da veia, quanto pela sua inserção no sistema arterial. Nenhum estudo foi realizado em veias safenas humanas, correlacionando todos os parâmetros já mencionados com pressões crescentes de distensão, com tempo de distensão pressurizada, repetição dos estímulos pressóricos (como ocorre na fase de preparação da veia). Ressalte-se, também, que nenhum estudo avaliou todos os passos da via de liberação de oxido nítrico nestas condições experimentais. Esta foi a motivação deste projeto onde os mecanismos de lesão induzidos por pressão de distensão serão estudados utilizando-se: 1) Microscopia eletrônica de varredura; 2) Imunohistoquímica das isoformas constitutiva e induzível da oxido nítrico sintase; 3) peroxidação lipídica pela determinação do malonaldeído como expressão do estresse oxidativo; 4) Produção basal e estimulada de oxido nítrico por meio de ensaio biológico; 5) Estudo in vitro dos passos da via de liberação do oxido nítrico em câmaras de órgãos e; 6) Estudo dos níveis teciduais de nitrito/nitrato em paredes da veia safena. (AU)

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