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Participação do sistema renina angiotensina na hipertrofia cardíaca induzida pelo treinamento resistido

Processo: 04/11624-6
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de agosto de 2005 - 29 de fevereiro de 2008
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Edilamar Menezes de Oliveira
Beneficiário:Edilamar Menezes de Oliveira
Instituição-sede: Escola de Educação Física e Esporte (EEFE). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Angiotensina II  Sistema renina-angiotensina 

Resumo

A hipertrofia cardíaca ocorre em resposta a uma sobrecarga de pressão ou volume imposta ao coração em situações fisiopatológicas tais como, hipertensão arterial, infarto do miocárdio ou de hiperatividade simpática. Um dos aspectos que tem sido bem evidenciado é a participação de. Sistema Renina Angiotensina (SRA) no desenvolvimento e manutenção destas patologias. A hipertrofia cardíaca também ocorre como resposta fisiológica normal devido à sobrecarga de trabalho imposta pelo exercício tanto aeróbio como resistido. Portanto, este projeto tem como objetivo estudar a participação do SRA na hipertrofia cardíaca induzida pelo treinamento físico resistido em ratos normotensos. Essa modalidade de exercício foi escolhida por causar sobrecarga de pressão no miocárdio, similar a algumas destas patologias citadas anteriormente, porém com diferentes adaptações estruturais. Para isso os animais serão treinados individualmente em um sistema de treinamento onde realizam exercício de agachamento similar ao realizado por humanos. Os animais serão treinados durante 4 semanas, 5 dias/ sem, com sobrecarga de trabalho (75% de 1RM). Após o período de treinamento serão realizadas avaliação ecodopplercardiográfica e as medidas hemodinâmicas. Após o sacrifício dos animais será determinado o grau de hipertrofia cardíaca (peso das câmaras), quantificado o colágeno total e a fração volume de colágeno intersticial, e será estudado o SRA circulante e local em diferentes tecidos. A participação do SRA local será analisada utilizando-se uma estratégia de inibição do SRA sistêmico com dieta rica em sal (NaCl 1% na água). Além disso, será utilizado tratamento com antagonista de ¡receptor AT1 (Losartan) para avaliarmos a participação do SRA no desenvolvimento da hipertrofia cardíaca fisiológica. O SRA cardíaco será estudado pela determinação da atividade da ECA e quantificação da Ang I, Ang II, receptores AT1 e AT2 locais no coração por Western-blot e a participação do SRA circulante pela determinação da atividade da ECA e da renina plasmática. (AU)

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