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Sepsis e choque septico: alteracoes funcionais e morfologicas do coracao. estudo experimental em camundongos.

Resumo

A sépsis produz alterações patofisiológicas, com hipotensão acentuada e depressão cardíaca e diminuição da perfusão sistêmica, o que contribuiria para a disfunção orgânica generalizada. Embora a causa de morte no choque séptico seja provavelmente multifatorial, a disfunção miocárdica é complicação freqüente e anterior ao choque. Embora estudos em humanos sugiram a ausência de alterações isquêmicas do miocárdio na sépsis, a disfunção da microcirculação induz um distúrbio no fluxo sanguíneo regional e má oxigenação tissular, o que poderia causar isquemia relativa em vários órgãos, incluindo o coração. A ocorrência de alteração microvascular foi aventada recentemente em nosso laboratório: a microcirculação estaria implicada no mecanismo de lesão miocelular com conseqüente disfunção cardíaca e morte. Dessa forma, o objetivo deste projeto é utilizar o modelo de sépsis induzido pela técnica de ligação e perfuração do ceco (CLP) em camundongos para avaliar as alterações funcionais, estruturais e morfológicas do miocárdio. (AU)

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Quando o organismo se destrói 
Quando o organismo se destrói 
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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
MACHADO, JULIANA REIS; SOAVE, DANILO FIGUEIREDO; DA SILVA, MARCOS VINICIUS; DE MENEZES, LILIANA BORGES; ETCHEBEHERE, RENATA MARGARIDA; GONCALVES DOS REIS MONTEIRO, MARIA LUIZA; DOS REIS, MARLENE ANTONIA; MIRANDA CORREA, ROSANA ROSA; NUNES CELES, MARA RUBIA. Neonatal Sepsis and Inflammatory Mediators. Mediators of Inflammation, . (11/08234-5, 11/18427-5, 11/23220-0, 04/01777-0, 04/14578-5)
ALVES-FILHO‚ J.C.; FREITAS‚ A.; SPILLER‚ F.; SOUTO‚ F.; PAULA-NETO‚ H.; SILVA‚ J.S.; CUNHA‚ F.Q.. TLR2 signaling downregulates chemokine receptor CXCR2 and impairs neutrophil migration in severe polymicrobial sepsis. CRITICAL CARE, v. 11, n. Suppl 4, p. P47, . (04/14578-5, 04/01777-0)

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