Instituto Nacional de Obesidade e Diabetes

• Processo: 08/57952-5
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Temático
• Vigência: 01 de novembro de 2009 - 31 de dezembro de 2016
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Convênio/Acordo: CNPq - INCTs
• Pesquisador responsável: Mario Jose Abdalla Saad
• Beneficiário: Mario Jose Abdalla Saad
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Auxílios(s) vinculado(s): 13/10412-4 - Função da AMPK como mediador nutricional na regulação da ingestão alimentar e homeostase energética, PUB.ART; 12/18828-2 - 1. Diacereína atenua a resposta inflamatória ... 2. Proteína-quinase ativada por RNA de dupla-fita é um modulador-chave de sensibilidade ... 3. Tub tem um papel fundamental na sinalização da insulina e leptina ... 4. Fator de crescimento do hepatócito des, PUB.ART; 11/24103-8 - 1. Diacereína melhora tolerância à glicose e sensibilidade à insulina em camundongos com dieta rica em lipídios; 2. Microbiota intestinal é um fator-chave para resistência à insulina em camundongo Knockout para TLR2; 3. Atorvastatina melhora a sobrevida em ratos sépticos, PUB.ART
• Bolsa(s) vinculada(s): 11/02806-7 - Caracterização da da AMPK/mTOR hipotalâmica na anorexia induzida pelo câncer, BP.DR; 11/04116-8 - Avaliação da função do TLR2 no desenvolvimento do câncer de mama em modelos animais de obesidade, BP.MS; 10/17944-3 - CARACTERIZAÇÃO DA VIA IRS1/Akt/mTOR EM ENXERTOS TUMORAIS DE ANIMAIS SUBMETIDOS À DIETA HIPERPROTÉICA, BP.DR; 10/14847-7 - A atuação da proteína quinase dependente de dsRNA (PKR) no desenvolvimento de tumor de cólon em camundongos obesos, BP.DR; 09/16357-0 - Caracterização da s-nitrosação das proteínas IR, IRS-1 e da Akt no músculo esquelético em modelo experimental de envelhecimento, BP.PD
• Assunto(s): Metabolismo Insulina Diabetes mellitus Obesidade
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Diabetes | Insulina | Metabolismo | Obesidade | Resistencia A Insulina

Resumo

A obesidade é prevalente em países desenvolvidos e em desenvolvimento, e agora acomete crianças em várias regiões do planeta, inclusive no Brasil. Tal padrão epidêmico reflete mudanças comportamentais que incluem redução da atividade física, maior consumo de dietas ricas em gordura e em alimentos caloricamente mais densos. Entretanto, muitos indivíduos se tornam obesos por uma predisposição genética para ganhar peso rapidamente, quando expostos a ambientes desfavoráveis. O aumento da prevalência da obesidade teve como consequência o aumento paralelo da prevalência de uma série de doenças metabólicas e cardiovasculares tais como diabetes mellitus, hipertensão arterial e cardiopatia isquêmica. Os mecanismos fisiopatológicos que ligam tais doenças são pouco conhecidos e isso contribui para a carência de métodos terapêuticos e profiláticos eficazes. Assim, com a importância epidemiológica que a obesidade e o diabetes atingiram no Brasil, e contando com um grupo altamente qualificado de pesquisares, com ampla distribuição geográfica no país, apresentamos uma proposta de um Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para a geração e disseminação do conhecimento nas áreas de obesidade e diabetes. O programa do instituto prevê a aproximação de linhas de pesquisa e de pesquisadores dos seguintes locais: UNICAMP: Instituto de Biologia e Faculdade de Ciências Médicas, USP: Instituto de Ciências Biomédicas e Faculdade de Saúde Pública, UNIFESP; Departamento de Medicina, UFPR: Departamento de Clínica Médica, UEM: Departamento de Farmácia, UEFS: Departamento de Saúde, UFC: Departamento de Clínica Médica, UFMT: Departamento de Nutrição. O instituto terá quatro grandes missões: 1) pesquisa; 2) formação de recursos humanos; 3) transferência de conhecimentos para a sociedade e 4a) transferência de conhecimento para o governo com participação ativa nas políticas públicas voltadas à obesidade e ao diabetes; 4b) transferência de conhecimento ao setor empresarial ou ao governo na forma de patentes com objetivos diagnósticos e terapêuticos. O programa de pesquisa do instituto terá um componente clínico e um básico. Os estudos clínicos envolverão: a) estudos genéticos em populações brasileiras com obesidade ou diabetes; b) estudos fisiopatológicos em obesos e diabéticos e c) comparação de diferentes formas de tratamento cirúrgico de obesidade e diabetes. Os estudos básicos, em modelos animais e em cultura de células, incluirão: a) mecanismos de controle da ingestão alimentar e gasto energético; b) mecanismos moleculares de resistência à insulina; c) regulação e mecanismos moleculares de alteração na secreção de insulina, e d) mecanismos envolvidos nas complicações da obesidade e do diabetes. Este programa de pesquisa representará integrações entre os centros que compõem o instituto, e entre as linhas de pesquisa dos diversos centros, que permitirão estudos em diferentes direções de integração: dos pacientes para a bancada, estudo caso-controle para fisiopatológico e da bancada para os pacientes. Assim, pretende-se investigar SNPs em obesos e em diabéticos em diferentes centros, e posteriormente investigar em pacientes e controles, como estas alterações modulam a secreção e ação insulínica (do estudo-caso controle para mecanismos fisiopatológicos) e também em cultura de células e em modelos animais os mecanismos moleculares pelos quais estas alterações podem predispor ou contribuir para a obesidade e (ou) para o diabetes (do paciente para a bancada); 2) utilizar mecanismos moleculares de resistência à insulina já descritos, e outros ainda sendo descritos, em tecidos de modelos animais, e investigá-los em tecidos humanos de pacientes obesos ou diabéticos (exemplo de pesquisa da bancada para o paciente) prevê-se a criação de quatro grandes núcleos, para a centralização e otimização dos equipamentos, e facilitação das interações: 1- núcleo de metabolômica e proteômica; 2- núcleo de metabolismo energéticos em animais; 3- núcleo de imuno-metabolismo; e 4- núcleo de genômica... (AU)

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

FERREIRA, SANDRA MARA; SANTOS, GUSTAVO JORGE; REZENDE, LUIZ F.; GONCALVES, LUCIANA MATEUS; SANTOS-SILVA, JUNIA CAROLINA; BIGARELLA, CAROLINA LOUZAO; CARNEIRO, EVERARDO MAGALHAES; OLLALA SAAD, SARA TERESINHA; BOSCHERO, ANTONIO CARLOS; BARBOSA-SAMPAIO, HELENA CRISTINA. ARHGAP21 prevents abnormal insulin release through actin rearrangement in pancreatic islets from neonatal mice. Life Sciences, v. 127, p. 53-58, APR 15 2015. (08/57952-5, 11/12050-7)

MORI, MATEUS P.; COSTA, RUTE A. P.; SOLTYS, DANIELA T.; FREIRE, THIAGO DE S.; ROSSATO, FRANCO A.; AMIGO, IGNACIO; KOWALTOWSKI, ALICIA J.; VERCESI, ANBAL E.; DE SOUZA-PINTO, NADJA C.. Lack of XPC leads to a shift between respiratory complexes I and II but sensitizes cells to mitochondrial stress. SCIENTIFIC REPORTS, v. 7, MAR 13 2017. (12/11889-6, 08/57952-5, 10/51906-1, 11/50400-0, 08/57721-3, 06/59786-0, 13/07937-8)