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Avaliação quantitativa por ressonância magnética das alterações no encéfalo provocadas pela esclerose múltipla

Resumo

A esclerose múltipla (EM) é uma doença inflamatória desmielinizante restrita ao SNC, de etiologia indefinida, com substrato genético e ambiental. Sua histopatologia é caracterizada por múltiplas placas de desmielinização, comumente com alguns milímetros, mas podendo atingir vários centímetros, associadas com lesões microscópicas, dispersas pela substância branca aparentemente normal a macroscopia e aos métodos de imagem qualitativos. A evolução do paciente é extremamente variável, com muitos surtos subclínicos, o que fez com que a ressonância magnética (RM), pela sua alta sensibilidade para as lesões, tenha adquirindo importância crescente no diagnóstico e seguimento dos pacientes. Porém, apesar da alta sensibilidade, a especificidade da RM para as lesões macroscópicas é baixa, discriminando mal entre edema, desmielinização, gliose e lesão axonal. Além disto, não detecta as lesões microscópicas na substância branca que aparece aparentemente normal quando são usadas apenas técnicas convencionais. Assim, utilizando técnicas quantitativas (qRM) é possível aumentar a especificidade para as lesões macroscópicas e a sensibilidade para as microscópicas. Dentre as técnicas de qRM, algumas já têm substratos biológicos bem conhecidos, como a quantificação do volume de lesões visíveis em imagens PD-T2 ou em T1 como indicadores da carga de doença, o número de lesões com realce pelo gadolínio como marcador das lesões em fase inflamatória, o cálculo de atrofia como indicador da perda tecidual, a razão de transferência de magnetização como indicador da lesão mielínica e a redução do N-acetil-aspartato detectado pela espectroscopia, como marcador da disfunção metabólica axonal. Assim, é o objetivo deste projeto o estudo seriado de pacientes portadores de EM clinicamente definida, incluindo subgrupos com doença na fase inicial e secundariamente progressiva, além de grupos com tratamento diferenciado (usando apenas corticóide nos surtos, usando imunomoduladores, imunoglobulina ou submetidos a transplante de medula óssea), buscando contribuir para o entendimento da fisiopatologia da doença e o processo de lesão e reparo do encéfalo. (AU)

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