Influência da doença periodontal induzida no controle glicêmico de ratos diabéticos

• Processo: 07/00951-4
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de junho de 2007
• Data de Término da vigência: 31 de maio de 2010
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Odontologia - Periodontia
• Pesquisador responsável: Mario Taba Junior
• Beneficiário: Mario Taba Junior
• Instituição Sede: Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto (FORP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Assunto(s): Doenças periodontais Diabetes mellitus Resposta imune Citocinas Interleucina-1beta Fator de necrose tumoral alfa
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: AGEs | aminoguanidina | citocinas | diabetes mellitus | doença periodontal | expressão gênica | Peridontia

Resumo

A doença periodontal além de ser considerada uma complicação do Diabetes Mellitus tem sido relacionada com a etiologia e modulação dessa enfermidade. Há evidências demonstrando que as alterações sistêmicas decorrentes da infecção periodontal podem alterar o controle metabólico dos pacientes diabéticos, determinando uma relação bidirecional entre as duas doenças. O mecanismo biológico dessa interação envolve a síntese e secreção de citocinas mediada pela resposta imune induzida pela infecção periodontal. A amplificação da resposta inflamatória pelos produtos finais de glicosilação e o consequente aumento do estímulo para a produção de citocinas criam um ciclo de exacerbação da resposta do hospedeiro, gerando o dano tecidual e dificultando o controle metabólico. Considerando que a doença periodontal influencia significativamente os níveis de IL-1beta e TNF-alfa; e que os níveis de HbA1c são influenciados pelos altos níveis dessas citocinas, propõe-se avaliar os mecanismos biológicos e as vias de regulação que a doença periodontal modifica de forma a comprometer o controle glicêmico em ratos com diabetes induzida, utilizando a ação da aminoguanidina como moduladora da resposta do hospedeiro, por ser um recurso eficiente na proteção microvascular em pacientes com diabetes, e como inibidor da síntese de NO em processos inflamatórios, como na doença periodontal. (AU)