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Imunopatogênese da lesão periapical experimentalmente induzida em camundongos knockout de citocinas Th1 (IFNy) e Th2 (IL-4 and IL-10), molécula de adesão intercelular (ICAM-1) e receptor de quimiocina (CCR5): panorama geral de possíveis mecanismos envolvidos no estímulo ou proteção da reabsorção óssea

Resumo

O presente projeto de pesquisa propõe avaliar lesões periapicais experimentalmente induzidas em camundongos knockout. Inicialmente serão utilizados animais IFN gama-/-, IL-4-/-, IL-10-/-, ICAM-/-/- e CCR5-/- para estabelecer um panorama geral de possíveis mecanismos envolvidos no estímulo ou proteção da reabsorção óssea. Camundongos wild-type (WT) da linhagem C57BL/6 serão utilizados como controles. Para a indução das lesões periapicais, após a abertura coronária e remoção pulpar, os canais radiculares dos tos molares serão inoculados, ou não, com uma mistura bacteriana (P. gingivalis, P. nigrescens, A. viscosus, F. nucleatum). Após 7, 21 e 42 dias as lesões periapicais serão avaliadas por histologia convencional (morfometria), em microscopia de luz convencional e de fluorescência, e imunomarcação (imunoistoquímica e imunofluorescência) para a caracterização dos tipos celulares presentes e identificação de fatores ativadores e inibidores da reabsorção óssea. (AU)

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Publicações científicas (5)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
ROSSI, MARCOS A.; TANOWITZ, HERBERT B.; MALVESTIO, LYGIA M.; CELES, MARA R.; CAMPOS, ERICA C.; BLEFARI, VALDECIR; PRADO, CIBELE M. Coronary Microvascular Disease in Chronic Chagas Cardiomyopathy Including an Overview on History, Pathology, and Other Proposed Pathogenic Mechanisms. PLoS Neglected Tropical Diseases, v. 4, n. 8 AUG 2010. Citações Web of Science: 40.
CELES, MARA RUBIA N.; TORRES-DUENAS, DIEGO; MALVESTIO, LYGIA M.; BLEFARI, VALDECIR; CAMPOS, ERICA C.; RAMOS, SIMONE G.; PRADO, CIBELE M.; CUNHA, FERNANDO Q.; ROSSI, MARCOS A. Disruption of sarcolemmal dystrophin and beta-dystroglycan may be a potential mechanism for myocardial dysfunction in severe sepsis. LABORATORY INVESTIGATION, v. 90, n. 4, p. 531-542, APR 2010. Citações Web of Science: 14.
CELES, MARA R. N.; TORRES-DUENAS, DIEGO; PRADO, CIBELE M.; CAMPOS, ERICA C.; MOREIRA, JORGE E.; CUNHA, FERNANDO Q.; ROSSI, MARCOS A. INCREASED SARCOLEMMAL PERMEABILITY AS AN EARLY EVENT IN EXPERIMENTAL SEPTIC CARDIOMYOPATHY: A POTENTIAL ROLE FOR OXIDATIVE DAMAGE TO LIPIDS AND PROTEINS. Shock, v. 33, n. 3, p. 322-331, MAR 2010. Citações Web of Science: 20.
ROSSI‚ M.A.; TANOWITZ‚ H.B.; MALVESTIO‚ L.M.; CELES‚ M.R.; CAMPOS‚ E.C.; BLEFARI‚ V.; PRADO‚ C.M. Coronary microvascular disease in chronic Chagas cardiomyopathy including an overview on history‚ pathology‚ and other proposed pathogenic mechanisms. PLoS Neglected Tropical Diseases, v. 4, n. 8, p. e674, 2010.
FARIA, GISELE; CARDOSO, CRISTINA R. B.; LARSON, ROY E.; SILVA, JOAO S.; ROSSI, MARCOS A. Chlorhexidine-induced apoptosis or necrosis in L929 fibroblasts: A role for endoplasmic reticulum stress. Toxicology and Applied Pharmacology, v. 234, n. 2, p. 256-265, JAN 15 2009. Citações Web of Science: 58.

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