Importancia da co-infeccao chlamydia pneumoniae na aterosclerose: modelo de aneurisma aortico humano.

• Processo: 07/56244-4
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Vigência: 01 de outubro de 2008 - 31 de março de 2011
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Bioquímica - Biologia Molecular
• Pesquisador responsável: Mario Hiroyuki Hirata
• Beneficiário: Mario Hiroyuki Hirata
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCF). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Chlamydophila pneumoniae Receptor 2 toll-like Aneurisma aórtico Aterosclerose
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Aneurisma Aortico | Aterosclerose | Chlamydia Pneumoniae | Tlra | Tlr2

Resumo

A aterogênese é um processo complexo e multifatorial, ainda não totalmente esclarecido, que ultimamente tem sido associado aos processos inflamatórios e infecciosos. Neste processo ocorre a invasão de macrófagos e linfócitos T na íntima da artéria, sugerindo que os sistemas imunológicos (inato e adquirido) estejam envolvidos na gênese da placa de ateroma. Os receptores Toll-likes (TLRs) reconhecem patógenos ou microorganismos alvos, iniciando a imunidade inata e subseqüentemente a resposta adquirida, supõe-se então que os TLRs participem do processo inflamatório. O presente estudo tem por objetivo analisar a expressão dos receptores Toll-likes 2 e 4 (TLR2 e TLR4), em placas de ateroma e sua relação com os agentes infecciosos Chlamydia pneumoniae e Mycoplasma pneumoniae. Serão analisados 15 fragmentos ateroscleróticos de pacientes submetidos à cirurgia de correção de aneurisma aórtico e mais 15 fragmentos aórticos não-ateroscleróticos de pacientes submetidos ao transplante cardíaco. A análise da expressão gênica dos TLRs e a detecção dos agentes infecciosos serão realizadas pela técnica de PCR em tempo real. Realizar-se-ão Hibridização in situ e Imunohistoquímica para identificação e localização da presença dos TLRs e dos patógenos nos tecidos cardíacos. Os resultados deste estudo contribuirão para o conhecimento do papel dos TLR2 e TLR4 no processo aterosclerótico, induzido por agentes infecciosos. (AU)