Transição epitélio-mesenquimal na carcinogênese mamária

• Processo: 08/09294-9
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2009
• Data de Término da vigência: 31 de agosto de 2011
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina
• Pesquisador responsável: Daniel Guimarães Tiezzi
• Beneficiário: Daniel Guimarães Tiezzi
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Município da Instituição Sede: Ribeirão Preto
• Assunto(s): Oncologia Neoplasias mamárias Células epiteliais Imuno-histoquímica Regulação da expressão gênica
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Câncer de mama | imuno-histoquímica | transição epitélio-mesenquimal | Mastologia

Resumo

O câncer de mama é uma das neoplasias malignas mais comuns e letais, afetando indivíduos em todo o mundo. Estudos têm mostrado que a ruptura da membrana basal e da camada de células mioepiteliais (ME) é um sinal precoce da formação de um clone de células responsáveis pelo processo de invasão. Para infiltrar o estroma e ter acesso aos vasos linfáticos e sanguíneos, as células epiteliais malignas devem desativar o mecanismo de adesão célula-célula e adquirir propriedades locomotoras. Este mecanismo celular tem sido denominado transição epitélio-mesenquimal (EMT). Genes primariamente descritos como importantes no controle da embriogênese como o TWIST-1 e SNAIL-2 (SLUG) têm sido descritos como fatores importantes de prognóstico e progressão do carcinoma de mama. A ativação dos fatores de transcrição Twist e Snail é capaz de induzir uma alteração fenotípica tornando essas células com características de uma célula primordial (CD133+) descrita como cancer stem cell (CSC). A identificação da expressão de proteínas específicas de células mesenquimais e de CSCs bem como a presença de super-expressão de fatores de transcrição tipo twist nas áreas de invasão em lesões iniciais da mama pode fornecer informações ainda desconhecidas dos mecanismos de invasão e metástase no carcinoma da mama. (AU)

Publicações científicas

(4)

(As publicações científicas contidas nesta página são originárias da Web of Science ou da SciELO, cujos autores mencionaram números dos processos FAPESP concedidos a Pesquisadores Responsáveis e Beneficiários, sejam ou não autores das publicações. Sua coleta é automática e realizada diretamente naquelas bases bibliométricas)

DANIEL GUIMARÃES TIEZZI; WILLIAN SIMÕES CLAGNAN; LARISSA RAQUEL MOURO MANDARANO; CHRISTIANI BISINOTO DE SOUSA; HEITOR RICARDO COSISKI MARANA; MARCELO GUIMARÃES TIEZZI; JURANDYR MOREIRA DE ANDRADE. Expression of aldehyde dehydrogenase after neoadjuvant chemotherapy is associated with expression of hypoxia-inducible factors 1 and 2 alpha and predicts prognosis in locally advanced breast cancer. Clinics, v. 68, n. 5, p. 592-598, 2013-05-00. (08/09294-9)

TIEZZI‚ D.G.; VALEJO‚ F.A.M.; MARANA‚ H.R.C.; CARRARA‚ H.H.A.; BENEVIDES‚ L.; ANTONIO‚ H.M.R.; SICCHIERI‚ R.D.; MILANEZI‚ C.M.; SILVA‚ J.S.; DE ANDRADE‚ J.M.. CD44+/CD24- cells and lymph node metastasis in stage I and II invasive ductal carcinoma of the breast. MEDICAL ONCOLOGY, p. 1-7, 2011. (08/09294-9)

ORLANDIN, LEONARDO FLEURY; CANDID DOS REIS, FRANCISCO JOSE; DA SILVEIRA, WILLIAN ABRAHAM; TIEZZI, MARCELO GUIMARAES; DE ANDRADE, JURANDYR MOREIRA; RIBEIRO-SILVA, LFREDO; DEATON, RYAN; BOSLAND, MAARTEN; TIEZZI, ANIEL GUIMARAES. Identification of a Subtype of Poorly Differentiated Invasive Ductal Carcinoma of the Breast Based on Vimentin and E-cadherin Expression. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, v. 40, n. 12, p. 779-786, DEC 2018. (08/09294-9)

TIEZZI, DANIEL GUIMARAES; MOURAO VALEJO, FERNANDO ANTONIO; COSINSKI MARANA, HEITOR RICARDO; ANGOTTI CARRARA, HELIO HUMBERTO; BENEVIDES, LUCIANA; RIBEIRO ANTONIO, HERITON MARCELO; SICCHIERI, RENATA DANIELLE; MILANEZI, CRISTIANE MARIA; DA SILVA, JOAO SANTANA; DE ANDRADE, JURANDYR MOREIRA. CD44(+)/CD24(-) cells and lymph node metastasis in stage I and II invasive ductal carcinoma of the breast. MEDICAL ONCOLOGY, v. 29, n. 3, p. 1479-1485, SEP 2012. (08/09294-9)