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Influência dos produtos avançados de glicação (age) sobre o fluxo de lípides celulares em modelo experimental de uremia

Processo: 07/57745-7
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de abril de 2008 - 30 de setembro de 2010
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Marisa Passarelli
Beneficiário:Marisa Passarelli
Instituição-sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Colesterol  HDL-Colesterol  Insuficiência renal crônica  Aterosclerose  Uremia 

Resumo

As complicações cardiovasculares são uma das principais causas da morbi-mortalidade na doença renal crônica (DRC). Fatores de risco como dislipidemia, aumento da formação de produtos avançados de glicação (AGE) e estresse oxidativo estão associados com a gênese e progressão da aterosclerose. O acúmulo de colesterol em macrófagos caracteriza uma das etapas iniciais do desenvolvimento da doença arterial coronariana. Lipoproteínas de alta densidade (HDL), ou apolipoprotelnas A-I (apo A-I) pobres em lípides, removem o excesso de colesterol celular e o transportam ao fígado para eliminação na bile e excreção fecal, por meio do chamado transporte reverso de colesterol (TRC). O estresse carbonila, caracterizado pelo aumento de oxoaldeidos reativos, altera o fluxo de lípides celulares por diminuir a quantidade de receptores celulares de HDL. Isto reduz o efluxo de colesterol e contribui para seu acúmulo intracelular. Na DRC, observa-se aumento de estresse carbonila e oxidativo, frente aos defeitos de detoxificação de metabólitos reativos. Em decorrência, há geração prevalente de AGE os quais condicionam importantes alterações físico-químicas das lipoproteínas e de seu metabolismo. O objetivo deste estudo é investigar, em modelo experimental de uremia, o papel da modificação de lipoproteínas e de componentes celulares sobre o fluxo de lípides, particularmente o efluxo e o influxo de colesterol celular. Os resultados permitirão determinar o papel da modificação celular e de HDL, in vivo e in vitro, por estresse urêmico, sobre o acúmulo de lípides celulares que podem predispor à aterosclerose na DRC. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
MACHADO, JULIANA T.; IBORRA, RODRIGO T.; FUSCO, FERNANDA B.; CASTILHO, GABRIELA; PINTO, RAPHAEL S.; MACHADO-LIMA, ADRIANA; NAKANDAKARE, EDNA R.; SEGURO, ANTONIO C.; SHIMIZU, MARIA H.; CATANOZI, SERGIO; PASSARELLI, MARISA. N-acetylcysteine prevents endoplasmic reticulum stress elicited in macrophages by serum albumin drawn from chronic kidney disease rats and selectively affects lipid transporters, ABCA-1 and ABCG-1. ATHEROSCLEROSIS, v. 237, n. 1, p. 343-352, NOV 2014. Citações Web of Science: 11.

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