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Expressão molecular das colagenases e citocinas pró-inflamatórias envolvidas na reabsorção óssea na indução da doença periodontal experimental em animais diabéticos

Processo: 08/54958-2
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de março de 2009 - 28 de fevereiro de 2011
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Dagmar Ruth Stach - Machado
Beneficiário:Dagmar Ruth Stach - Machado
Instituição-sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Assunto(s):Diabetes mellitus  Citocinas  Colagenases  Doenças periodontais 

Resumo

As doenças periodontais são fatores de risco importantes para inúmeras patologias sistêmicas, que vão desde exacerbação das doenças cardiovasculares a diabetes. O principal agente etiológico da doença periodontal é a placa bacteriana, mas é a resposta imune do hospedeiro que determina a susceptibilidade à doença, uma vez que existe um delicado equilíbrio entre os microrganismos encontrados na placa e a resposta do hospedeiro. Embora a resposta imune tenha por objetivo efetuar e mediar proteção, ela inicia uma cascata de eventos que podem gerar desequilíbrio de substâncias liberadas, o que caracteriza o aspecto patológico da degradação da matriz extracelular e a reabsorção óssea dos tecidos periodontais. Estas interações são mediadas pelas metaloproteinases de matriz (MMPs), citocinas e quimiocinas, as quais são produzidas pelas células residentes assim como pelas células inflamatórias que migram para o tecido periodontal. Baseado nestas evidências, o projeto tem por objetivo caracterizar as alterações gênicas e protéicas das colagenases MMP-1, MMP-8 e MMP-13, fundamentais para a degradação do colágeno tipo II e da metaloproteinase de membrana a MMP-14 envolvida na ativação dessas colagenases e de seus inibidores ou reguladores de ativação como os TMPs 1 e 2. Além disso, avaliar os mediadores da reabsorção óssea RANKL e OPG e o padrão de citocinas TNF-α, IL-1ß, IL-6 e IL-17 que regulam a resposta inflamatória, utilizando como modelo experimental a indução da doença periodontal por ligadura em ratos diabéticos e não diabéticos. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
SILVA, JULIETE A. F.; FERRUCCI, DANILO L.; PERONI, LUIS A.; ABRAHAO, PATRICIA G. S.; SALAMENE, ALINE F.; ROSSA-JUNIOR, CARLOS; CARVALHO, HERNANDES F.; STACH-MACHADO, DAGMAR R. Sequential IL-23 and IL-17 and increased Mmp8 and Mmp14 expression characterize the progression of an experimental model of periodontal disease in type 1 diabetes. Journal of Cellular Physiology, v. 227, n. 6, p. 2441-2450, JUN 2012. Citações Web of Science: 25.
SILVA, JULIETE APARECIDA F.; FERRUCCI, DANILO LOPES; PERONI, LUIS ANTONIO; ISHI, EDUARDO DE PAULA; ROSSA-JUNIOR, CARLOS; CARVALHO, HERNANDES F.; STACH-MACHADO, DAGMAR RUTH. Periodontal Disease-Associated Compensatory Expression of Osteoprotegerin Is Lost in Type 1 Diabetes Mellitus and Correlates with Alveolar Bone Destruction by Regulating Osteoclastogenesis. Cells Tissues Organs, v. 196, n. 2, p. 137-150, 2012. Citações Web of Science: 19.

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