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O papel da interleucina-1beta produzida no ganglio da raiz dorsal no desenvolvimento da hiperalgesia inflamatoria.

Resumo

A hiperalgesia inflamatória é o reflexo clínico da sensibilização dos nociceptores que ocorre durante os processos inflamatórios. A sensibilização dos nociceptores depende da liberação de mediadores inflamatórios, em especial das prostaglandinas (PGs) que atuam via receptores neuronais. Vários estímulos são capazes de induzir a liberação de PGs, em particular a interleucina (IL)-1ß, a qual é liberada durante os processos inflamatórios. Por sua vez, a síntese de PGs a partir do ácido araquidônico depende da produção e/ou do aumento da atividade da enzima ciclooxigenase (COX). Recentemente demonstramos que a administração de IL-1ß no tecido cutâneo da pata de ratos aumenta a atividade das COX-1 e COX-2 no Gânglio da Raiz Dorsal (GRD) e que a administração de inibidores de COX no GRD previne a hiperalgesia mecânica induzida pela administração do agente inflamatório carragenina (Cg) ou IL-1ß na pata de ratos, mas não pela própria PGE2. Paralelamente, dados preliminares em nosso laboratório demonstraram que a administração de Cg no tecido periférico aumenta a concentração de IL-1ß no GRD. Também foi observado que a hiperalgesia induzida pela administração local de Cg na pata de ratos é significativamente reduzida pela administração do antagonista natural de receptor para IL-1ß (IL-1Ra) no GRD. Esses dados pressupõem que durante um processo inflamatório no tecido periférico a IL-1¡3 liberada no GRD participa por um mecanismo ainda não descrito da sensibilização dos neurônios nociceptivos primários. Em vista destes dados este projeto propõe estudar o mecanismo pelo qual a IL-1ß liberada no GRD participa no desenvolvimento da hiperalgesia inflamatória, em especial verificando o papel da ativação das isoformas COX-1 e COX-2 e a síntese de PGs no GRD. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
IGNARRO, RAFFAELA SILVESTRE; VIEIRA, ANDRE SCHWAMBACH; SARTORI, CESAR RENATO; LANGONE, FRANCESCO; ROGERIO, FABIO; PARADA, CARLOS AMILCAR. JAK2 inhibition is neuroprotective and reduces astrogliosis after quinolinic acid striatal lesion in adult mice. Journal of Chemical Neuroanatomy, v. 48-49, p. 14-22, MAR 2013. Citações Web of Science: 15.

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