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Mecanismos de progressão e de reversão da fibrose tubulointersticial

Processo: 08/02651-0
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de agosto de 2008 - 31 de janeiro de 2011
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Mirian Aparecida Boim
Beneficiário:Mirian Aparecida Boim
Instituição-sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Nefrologia  Transição epitelial-mesenquimal  Albuminas  Puromicina 

Resumo

O excesso de oferta e o aumento no transporte de proteínas pelas células tubulares constituem um importante mecanismo de fibrose tubulointersticial que acompanham as doenças renais progressivas com lesão glomerular. A inflamação crônica devido ao aumento no tráfego de proteínas também pode levar a uma alteração fenotípica de células residentes (células epiteliais) que se transformam em miofibroblastos, processo denominado transição epitelial-mesenquimal (TEM), contribuindo de maneira importante para o desenvolvimento de fibrose tubulointersticial. O fator de transformação b (TGF-b) constitui uma das principais moléculas sinalizadoras da fibrose e do mecanismo de TEM no tecido renal. Em contrapartida, as proteínas morfogenéticas do osso (BMPs) possuem atividade antifibrogênica e são inibidas por uma classe de proteínas denominada antagonistas de BMPs, do qual participa a proteína Gremlin.Este trabalho tem como objetivo avaliar o papel do TGF-², da BMP-7 e do Gremlin na TEM e na reversão da fibrose renal, em modelo in vitro utilizando células do túbulo proximal incubadas com alta concentração de albumina e in vivo em modelo de nefropatia proteinúrica induzida por puromicina. (AU)

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