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Papel do gene Gremlin no desenvolvimento da glomerusclerose diabética - um estudo em células mesangiais glomerulares

Processo: 08/03846-0
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de novembro de 2008 - 30 de abril de 2011
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Alexandre Holthausen Campos
Beneficiário:Alexandre Holthausen Campos
Instituição-sede: Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein (IIEPAE). Sociedade Beneficente Israelita Brasileira Albert Einstein (SBIBAE). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Matriz extracelular  Nefropatias diabéticas  Nefrologia  Células mesangiais 

Resumo

No diabetes mellitus alterações importantes desencadeadas pela hiperglicemia afetam a morfologia e a função renal, culminando com o desenvolvimento de glomeruloesclerose (GE) e fibrose tubulointersticial, principais causas de falência renal irreversível. As células mesangiais (CM) são a principal fonte produtora de MEC nesse contexto e tanto fatores metabólicos como hemodinâmicos contribuem para o acúmulo de MEC na GE diabética. Entre os genes que aparecem suprarregulados em culturas primárias de CM cultivadas em altas concentrações de glicose está Gremlin, membro da superfamília de proteínas com nó de cisteína e do grupo de antagonistas de BMPs ("bone morphogenetic proteins"). Todavia, pouco é conhecido a respeito das possíveis relações entre o aumento de expressão gênica do gremlin e as alterações patológicas presentes na nefropatia diabética (ND). Dados do nosso laboratório demonstram que gremlin exerce papel importante na regulação do fenótipo de células vasculares e, mais recentemente, demonstramos que sua expressão é regulada em CM humanas por fatores como TGF-b, angiotensina II e produtos de glicosilação não enzimática avançada (AGEs). Este projeto prevê a caracterização do papel de gremlin na produção de MEC em CM em cultura e sua relação com o desenvolvimento de nefropatia diabética. Espera-se, assim, facilitar a compreensão de aspectos relacionados à fisiopatologia da ND. (AU)

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