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Avaliação de citocinas liberadas por plaquetas durante o desenvolvimento da doença periodontal e reparo dos tecidos periodontais de ratos tratados ou não com drogas antiplaquetárias

Processo: 10/10715-9
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de janeiro de 2011 - 31 de dezembro de 2012
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Odontologia - Periodontia
Pesquisador responsável:Luis Carlos Spolidorio
Beneficiário:Luis Carlos Spolidorio
Instituição-sede: Faculdade de Odontologia (FOAr). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Araraquara. Araraquara , SP, Brasil
Assunto(s):Doenças periodontais  Indutores da angiogênese  Regeneração tecidual guiada periodontal  Plaquetas sanguíneas  Ácido acetilsalicílico  Imunidade inata 

Resumo

Angiogênese é um processo crítico da reação inflamatória, fundamental para o aporte de células do sistema imune ao local da agressão. No processo de reparo tecidual, a angiogênese é importante para o acesso de nutrientes e mediadores biológicos à área afetada. As plaquetas são um reservatório natural de diversos mediadores biológicos, incluindo vários fatores de crescimento com ação angiogênica. A agregação e ativação das plaquetas depende de diversos fatores endógenos, como adenosina difosfato (ADP), trombina, e tromboxano A2 (TXA2) e exógenos, incluindo estímulos da resposta imune inata, como o lipopolissacarídeo (LPS). Em resposta à ativação, as plaquetas expressam diversas quimiocinas, incluindo CXCL4, RANTES (CCL5), CXCL5, e receptores de quimiocinas, incluindo SDF-1/CXCL12. Assim, além de estarem envolvidas nos processos de hemostasia e reparo tecidual, as plaquetas participam da resposta imune inata e adaptativa. Dessa forma, nossa hipótese é que drogas capazes de inibir a agregação e ativação das plaquetas podem influenciar a resposta imune/inflamatória e modular tanto a progressão quanto o reparo nas doenças periodontais por meio da interferência na produção de quimiocinas e de fatores de crescimento pró-angiogênicos. A aspirina inativa irreversivelmente a atividade da enzima ciclooxigenase-1 (COX-1) e, consequentemente, a síntese de TXA2, por difusão através da membrana das plaquetas, ao passo que o clopidogrel age pela inativação irreversível dos receptores plaquetários P2Y12, expressos na membrana plaquetária e que tem como ligante ADP. Os objetivos do presente trabalho são avaliar o perfil da resposta imune inflamatória e a indução da angiogênese e consequente reparo tecidual em ratos tratados com aspirina e clopidogrel. Os efeitos das drogas antiplaquetárias em células da resposta imune inata e adaptativa serão avaliados in vitro. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
COIMBRA, L. S.; STEFFENS, J. P.; MUSCARA, M. N.; ROSSA, JR., C.; SPOLIDORIO, L. C. Antiplatelet drugs reduce the immunoinflammatory response in a rat model of periodontal disease. JOURNAL OF PERIODONTAL RESEARCH, v. 49, n. 6, p. 729-735, DEC 2014. Citações Web of Science: 3.
SPOLIDORIO, LUIS CARLOS; RAMALHO LUCAS, PABLO DALLARI; STEFFENS, JOAO PAULO; BUENO DA SILVA, HENRIQUE APARECIDO; EUZEBIO ALVES, VANESSA TUBERO; PALOMARI SPOLIDORIO, DENISE M.; HOLZHAUSEN, MARINELLA. Influence of Parstatin on Experimental Periodontal Disease and Repair in Rats. Journal of Periodontology, v. 85, n. 9, p. 1266-1274, SEP 2014. Citações Web of Science: 6.
COIMBRA, LEILA S.; STEFFENS, JOAO PAULO; ROSSA, JR., CARLOS; GRAVES, DANA T.; SPOLIDORIO, LUIS C. Clopidogrel enhances periodontal repair in rats through decreased inflammation. JOURNAL OF CLINICAL PERIODONTOLOGY, v. 41, n. 3, p. 295-302, MAR 2014. Citações Web of Science: 10.

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