| Processo: | 10/18939-3 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de março de 2011 |
| Data de Término da vigência: | 31 de agosto de 2013 |
| Área do conhecimento: | Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica |
| Pesquisador responsável: | Vera Maria Cury Salemi |
| Beneficiário: | Vera Maria Cury Salemi |
| Instituição Sede: | Instituto do Coração Professor Euryclides de Jesus Zerbini (INCOR). Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | São Paulo |
| Assunto(s): | Cardiologia Miocardiopatias Tomografia |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | angiotomografia coronária | metabolismo glicolítico | Miocardiopatia não compactada | PET scan | Reserva de fluxo | Cardiologia |
Resumo
A miocardiopatia não-compactada (MCNC) é uma rara desordem caracterizada pelos seguintes aspectos: a) alteração na parede miocárdica devido à proeminência de suas trabeculações com recessos intertrabeculares que podem ser secundários à parada intra-uterina da compactação miocárdica; o resultado é o miocárdio apresentando duas lâminas, sendo uma compactada e a outra não-compactada; b) continuidade entre a cavidade ventricular esquerda e recessos intertrabeculares, sendo preenchidos com sangue do ventrículo esquerdo sem comunicação com o sistema coronário epicárdico; c) diminuição da reserva do fluxo coronário, como avaliado pelo PET scanning, sendo visto na maioria dos segmentos que apresentam anormalidades de movimento da parede ventricular. O diagnóstico da MCNC é usualmente determinado por ecocardiografia. Porém, outras modalidades de imagem como ressonância magnética, tomografia computadorizada e ventriculografia esquerda podem diagnosticar ou confirmar a suspeita clínica. O diagnóstico diferencial da MCNC inclui cardiomiopatia dilatada, doença cardíaca hipertensiva, cardiomiopatia hipertrófica apical, cardiomiopatia infiltrativa e doença endomiocárdica eosinofílica.Anormalidades na perfusão miocárdica podem ter papel crucial na fisiopatologia da ICC, arritmias e morte súbita. Em recente estudo com análise de PET 63 encontrou-se diminuição significativa no fluxo microcirculatório em resposta a infusão de adenosina. A disfunção microcirculatória não permaneceu apenas nos segmentos trabeculados, mas também em locais sem trabeculações, o que sugere uma doença difusa. Parece razoável assumir que a disfunção microcirculatória pode ser responsável pela piora da contratilidade miocárdica. (AU)
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