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Bases moleculares da caquexia: adipogênese e remodelagem da matriz extracelular do tecido adiposo branco de pacientes com câncer gastrointestinal

Resumo

A caquexia, por seu caráter de síndrome, afeta múltiplos compartimentos e sistemas do organismo portador da neoplasia, rompendo o estado de equilíbrio característico entre os sistemas, levando ao caos metabólico. As correntes visões da síndrome quer como um processo inflamatório, quer como um desequilíbrio fisiológico tão profundo a ponto de ser proposta como agente causador e não consequência do aparecimento de tumores, demonstram a insuficiência da informação obtida até o momento atual. A perda acentuada de tecido adiposo branco (TAB) é um dos principais "marcadores" clínicos da caquexia associada ao câncer. Tal processo parece ser resultado de uma série de alterações metabólicas e inflamatórias, decorrentes de fatores produzidos tanto pelo próprio hospedeiro quanto pelo próprio tumor. No entanto, estudos recentes sugerem que alterações na composição e função "normal" do TAB, que em termos gerais, são mantidas por uma relação de adipócitos que entram em apoptose e pré-adipócito que se diferenciam em células maduras (adipogênese), podem anteceder as alterações que culminam na perda abrupta de massa gorda (lipodistrofia) e disfunção tecidual (síntese e secreção de moléculas). Além disso, alterações no conteúdo de matriz extracelular (MEC), tal qual a fibronectina e colágeno tipo I, tem sido relacionadas a alterações que culminam na diferenciação fenotípica do pré-adipócito, e incluem inflamação, proliferação, migração aumentada e diminuição da diferenciação celular. No entanto, até onde sabemos, nenhum estudo avaliou tal hipótese durante o desenvolvimento do quadro de caquexia. Assim, propomo-nos a estudar os genes que são "silenciados" e em qual momento tais alterações ocorrem no desenvolvimento da caquexia em modelo animal. Em paralelo, avaliaremos os mesmos parâmetros em pacientes com câncer gastrointestinal e caquexia, bem como uma série de marcadores plasmáticos e a possível aplicação diagnóstica dos mesmos. Por fim, propomo-nos ainda a aprofundar nossos estudos em células de linhagem de fibroblasto de camundongo (3T3-L1) e posteriormente analisá-las em sistema de co-cultura com células tumorais, a fim de avaliar a possível modulação de fatores produzidos pelo tumor na adipogênese. (AU)

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Maigreur réversible 
Reversing Wasting Syndrome 
Delgadez reversible 
Delgadez reversible 
Delgadez reversible 
Delgadez reversible 
Magreza reversível 
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Publicações científicas (12)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
LOPES, MAGNO ALVES; FRANCO, FELIPE OLIVEIRA; HENRIQUES, FELIPE; PERES, SIDNEY BARNABE; BATISTA, JR., MIGUEL LUIZ. LLC tumor cells-derivated factors reduces adipogenesis in co-culture system. HELIYON, v. 4, n. 7, . (10/51078-1, 15/19259-0)
BATISTA, JR., M. L.; OLIVAN, M.; ALCANTARA, P. S. M.; SANDOVAL, R.; PERES, S. B.; NEVES, R. X.; SILVERIO, R.; MAXIMIANO, L. F.; OTOCH, J. P.; SEELAENDER, M.. Adipose tissue-derived factors as potential biomarkers in cachectic cancer patients. CYTOKINE, v. 61, n. 2, p. 532-539, . (10/51078-1)
BATISTA, JR., M. L.; NEVES, R. X.; PERES, S. B.; YAMASHITA, A. S.; SHIDA, C. S.; FARMER, S. R.; SEELAENDER, M.. Heterogeneous time-dependent response of adipose tissue during the development of cancer cachexia. Journal of Endocrinology, v. 215, n. 3, p. 363-373, . (10/51078-1, 07/52782-1)
BELUZI, MERCIA; PERES, SIDNEY B.; HENRIQUES, FELIPE S.; SERTIE, ROGERIO A. L.; FRANCO, FELIPE O.; SANTOS, KALTINAITIS B.; KNOBL, PAMELA; ANDREOTTI, SANDRA; SHIDA, CLAUDIO S.; NEVES, RODRIGO X.; et al. Pioglitazone Treatment Increases Survival and Prevents Body Weight Loss in Tumor-Bearing Animals: Possible Anti-Cachectic Effect. PLoS One, v. 10, n. 3, . (10/51078-1, 08/54091-9)
NEVES, RODRIGO X.; ROSA-NETO, JOSE CESAR; YAMASHITA, ALEX S.; MATOS-NETO, EMIDIO M.; RICCARDI, DANIELA M. R.; LIRA, FABIO S.; BATISTA, JR., MIGUEL L.; SEELAENDER, MARILIA. White adipose tissue cells and the progression of cachexia: inflammatory pathways. JOURNAL OF CACHEXIA SARCOPENIA AND MUSCLE, v. 7, n. 2, p. 193-203, . (10/51078-1, 12/50079-0)
HENRIQUES, FELIPE SANTOS; LAURATO SERTIE, ROGERIO ANTONIO; FRANCO, FELIPE OLIVEIRA; KNOBL, PAMELA; NEVES, RODRIGO XAVIER; ANDREOTTI, SANDRA; LIMA, FABIO BESSA; GUILHERME, ADILSON; SEELAENDER, MARILIA; BATISTA, JR., MIGUEL LUIZ. Early suppression of adipocyte lipid turnover induces immunometabolic modulation in cancer cachexia syndrome. FASEB JOURNAL, v. 31, n. 5, p. 1976-1986, . (15/19259-0, 10/51078-1)
HENRIQUES, FELIPE; LOPES, MAGNO A.; FRANCO, FELIPE O.; KNOBL, PAMELA; SANTOS, KALTINAITIS B.; BUENO, LUANA L.; CORREA, VICTOR A.; BEDARD, ALEXANDER H.; GUILHERME, ADILSON; BIRBRAIR, ALEXANDER; et al. Toll-Like Receptor-4 Disruption Suppresses Adipose Tissue Remodeling and Increases Survival in Cancer Cachexia Syndrome. SCIENTIFIC REPORTS, v. 8, . (10/51078-1, 15/19259-0)
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BATISTA, JR., MIGUEL L.; HENRIQUES, FELIPE S.; NEVES, RODRIGO X.; OLIVAN, MIREIA R.; MATOS-NETO, EMIDIO M.; ALCANTARA, PAULO S. M.; MAXIMIANO, LINDA F.; OTOCH, JOSE P.; ALVES, MICHELE J.; SEELAENDER, MARILIA. Cachexia-associated adipose tissue morphological rearrangement in gastrointestinal cancer patients. JOURNAL OF CACHEXIA SARCOPENIA AND MUSCLE, v. 7, n. 1, p. 37-47, . (08/54091-9, 10/51078-1, 12/50079-0)
GUERRA, DANIEL A. P.; PAIVA, ANA E.; SENA, ISADORA F. G.; AZEVEDO, PATRICK O.; BATISTA, JR., MIGUEL LUIZ; MINTZ, AKIVA; BIRBRAIR, ALEXANDER. Adipocytes role in the bone marrow niche. Cytometry Part A, v. 93A, n. 2, p. 167-171, . (10/51078-1, 15/19259-0)
GONCALVES, IVAN DE OLIVEIRA; BANDEIRA, ALEXANDRE NUNES; COELHO-JUNIOR, HELIO JOSE; AGUIAR, SAMUEL DA SILVA; CAMARGO, SAMUEL MINUCCI; ASANO, RICARDO YUKIO; BATISTA JUNIOR, MIGUEL LUIZ. Multicomponent Exercise on Physical Function, Cognition and Hemodynamic Parameters of Community-Dwelling Older Adults: A Quasi-Experimental Study. INTERNATIONAL JOURNAL OF ENVIRONMENTAL RESEARCH AND PUBLIC HEALTH, v. 16, n. 12, . (10/51078-1, 15/19259-0)

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