EMU: sepsis e choque séptico: alterações funcionais e morfológicas do coração. Estudo experimental em camundongos

• Processo: 09/54010-1
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Programa Equipamentos Multiusuários
• Vigência: 01 de outubro de 2010 - 30 de setembro de 2012
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Anatomia Patológica e Patologia Clínica
• Pesquisador responsável: Helio Cesar Salgado
• Beneficiário: Helio Cesar Salgado
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Assunto(s): Doenças cardiovasculares Miocárdio Choque séptico Óxido nítrico Sepse
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Choque Septico | Disfuncao Cardiaca | Miocardio | Oxido Nitrico | Sepsis | Sepsis Induzida Por Clp
• Publicação FAPESP: https://media.fapesp.br/bv/uploads/publicacoes/emu_saude_65.pdf
• Página web do EMU: Página do Equipamento Multiusuário não informada
• Tipo de equipamento: Tipo de Equipamento Multiusuário não informado
• Fabricante: Fabricante não informado
• Modelo: Modelo não informado

Resumo

A sépsis produz alterações patofisiológicas, com hipotensão acentuada e depressão cardíaca e diminuição da perfusão sistêmica, o que contribuiria para a disfunção orgânica generalizada. Embora a causa de morte no choque séptico seja provavelmente multifatorial, a disfunção miocárdica é complicação frequente e anterior ao choque. Embora estudos em humanos sugiram a ausência de alterações isquêmicas do miocárdio na sépsis, a disfunção da microcirculação induz um distúrbio no fluxo sanguíneo regional e má oxigenação tissular, o que poderia causar isquemia relativa em vários órgãos, incluindo o coração. A ocorrência de alteração microvascular foi aventada recentemente em nosso laboratório: a microcirculação estaria implicada no mecanismo de lesão miocelular com consequente disfunção cardíaca e morte. Dessa forma, o objetivo deste projeto é utilizar o modelo de sépsis induzido pela técnica de ligação e perfuração do ceco (CLP) em camundongos para avaliar as alterações funcionais, estruturais e morfológicas do miocárdio. (AU)

Publicações científicas

(8)

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

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CELES, MARA R. N.; MALVESTIO, LYGIA M.; SUADICANI, SYLVIA O.; PRADO, CIBELE M.; FIGUEIREDO, MARIA J.; CAMPOS, ERICA C.; FREITAS, ANA C. S.; SPRAY, DAVID C.; TANOWITZ, HERBERT B.; DA SILVA, JOAO S.; et al. Disruption of Calcium Homeostasis in Cardiomyocytes Underlies Cardiac Structural and Functional Changes in Severe Sepsis. PLoS One, v. 8, n. 7, JUL 23 2013. (10/13199-1, 09/17787-8, 10/19216-5, 10/18629-4, 09/54010-1, 09/53544-2, 09/02942-8, 07/58843-2)

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CAMPOS, ERICA C.; O'CONNELL, JOAO L.; MALVESTIO, LYGIA M.; DIAS ROMANO, MINNA M.; RAMOS, SIMONE G.; CELES, MARA RUBIA N.; PRADO, CIBELE M.; SIMOES, MARCUS V.; ROSSI, MARCOS A.. Calpain-mediated dystrophin disruption may be a potential structural culprit behind chronic doxorubicin-induced cardiomyopathy. European Journal of Pharmacology, v. 670, n. 2-3, p. 541-553, NOV 30 2011. (07/59448-0, 10/13199-1, 09/17787-8, 10/19216-5, 09/54010-1, 09/53544-2, 09/02942-8, 07/58843-2)

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DAL-SECCO, DANIELA; DALBO, SILVIA; LAUTHERBACH, NATALIA E. S.; GAVA, FABIO N.; CELES, MARA R. N.; BENEDET, PATRICIA O.; SOUZA, ADRIANA H.; AKINAGA, JULIANA; LIMA, VANESSA; SILVA, KATIUSSIA P.; et al. Cardiac hyporesponsiveness in severe sepsis is associated with nitric oxide-dependent activation of G protein receptor kinase. AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-HEART AND CIRCULATORY PHYSIOLOGY, v. 313, n. 1, p. H149-H163, JUL 2017. (04/08868-0, 13/08216-2, 09/54010-1)

PRADO, FERNANDA P.; DOS SANTOS, DANIELE O.; BLEFARI, VALDECIR; SILVA, CARLOS A.; MACHADO, JULIANO; KETTELHUT, ISIS DO CARMO; RAMOS, SIMONE G.; BARUFFI, MARCELO DIAS; SALGADO, HELIO C.; PRADO, CIBELE M.. Early dystrophin loss is coincident with the transition of compensated cardiac hypertrophy to heart failure. PLoS One, v. 12, n. 12, DEC 21 2017. (12/23649-0, 16/21710-4, 09/17787-8, 13/20549-7, 10/19216-5, 15/21112-7, 09/54010-1)