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Controle epigenético da progressão tumoral de melanócitos

Processo: 02/06935-7
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Apoio a Jovens Pesquisadores
Vigência: 01 de maio de 2003 - 30 de abril de 2007
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Morfologia - Citologia e Biologia Celular
Pesquisador responsável:Joel Machado Junior
Beneficiário:Joel Machado Junior
Instituição-sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Bolsa(s) vinculada(s):03/01164-5 - Controle epigenético da progressão tumoral de melanócitos, BP.JP
Assunto(s):Neoplasias  Melanoma  Anoikis  Epigênese genética 
Publicação FAPESP:http://media.fapesp.br/bv/uploads/pdfs/Investindo...pesquisadores_184_153_154.pdf

Resumo

Embora o estudo da etiologia do câncer focalize principalmente alterações genéticas como o único mecanismo de carcinogênese, um número crescente de trabalhos têm demonstrado a participação de eventos epigenéticos na progressão tumoral. A sinalização celular dependente de adesão é reconhecidamente importante na carcinogênese e o rompimento de sistemas de adesão poderia contribuir tanto com a iniciação como com a progressão tumoral. Recentemente, desenvolvemos um modelo inédito onde, diferentes linhagens de melanoma foram obtidas através da modulação da adesão celular de melanócitos murinos (linhagem Melan-a), sem a inserção de oncogenes exógenos e/ou tratamento com carcinógenos químicos ou luz ultravioleta. Para definir mecanismos moleculares que participam da indução da transformação através de alterações na adesão celular, temos como objetivo 1) identificar a interferência de produtos metabólicos gerados pelo estresse resultante do bloqueio de adesão sobre vias de sinalização envolvidas em sobrevivência e proliferação; 2) identificar genes diferencialmente expressos durante o processo de transformação; 3) analisar se a expressão destes genes é regulada através de processos genéticos e/ou epigenéticos. Os estudos propostos neste projeto contribuirão para a compreensão da interferência de mecanismos epigenéticos na progressão de neoplasias, especificamente o papel da modulação da adesão celular na gênese do melanoma. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
PÉREZ, ELIZABETH CRISTINA; MACHADO JÚNIOR, JOEL; ALIPERTI, FABIANA; FREYMULLER, EDNA; MARIANO, MARIO; LOPES, JOSÉ DANIEL. B-1 lymphocytes increase metastatic behavior of melanoma cells through the extracellular signal-regulated kinase pathway. Cancer Science, v. 99, n. 5, p. 920-928, May 2008.
CAMPOS, ANA C. E.; MOLOGNONI, FERNANDA; MELO, FABIANA H. M.; GALDIERI, LUCIANO C.; CARNEIRO, CÉLIA R. W.; D'ALMEIDA, VÂNIA; CORREA, MARIANGELA; JASIULIONIS, MIRIAM G. Oxidative stress modulates DNA methylation during melanocyte anchorage blockade associated with malignant transformation. Neoplasia, v. 9, n. 12, p. 1111-1121, Dec. 2007.
CORREA, MARIANGELA; MACHADO JUNIOR, JOEL; CARNEIRO, CÉLIA R. W.; PESQUERO, JOÃO BOSCO; BADER, MICHAEL; CHAMMAS, ROGER; TRAVASSOS, LUIZ RODOLPHO RAJA GABAGLIA. Transient inflammatory response induced by apoptotic cells is an important mediator of melanoma cell engraftment and growth. International Journal of Cancer, v. 114, n. 3, p. 356-363, Apr. 2005.

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