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Nitric oxide mediates lung vascular permeability and lymph-borne IL-6 after an intestinal ischemic insult.

Resumo

A injúria pulmonar decorrente de isquemia e reperfusão intestinal é um evento que se reveste de importância clínica e é dependente da interação neutrófilo-endotélio e de citocinas drenadas do intestino pelo sistema linfático mesentérico. Dentre os mediadores detectados na vigência da injúria pulmonar aguda estão IL-6 (Suzuki et al., 2008) e óxido nítrico (Yanni et al., 2008), cujos níveis estão elevados no soro. Neste estudo investigamos a presença de IL-6 na linfa após I/R intestinal e seu papel na injúria endotelial. Além disso, o envolvimento do NO e da IL-6 na permeabilidade vascular pulmonar e na injúria endotelial in vitro foi avaliado. A I/R intestinal causou aumento da permeabilidade vascular pulmonar, que foi exacerbada durante o período de isquemia quando o tratamento com L-NAME foi realizado. Nos animais tratados foi detectada presença de IL-6 na linfa no período de isquemia. A linfa dos animais submetidos a I/R intestinal induziu significativo descolamento endotelial in vitro A permeabilidade vascular pulmonar é exacerbada pela inibição da síntese de NO e está associada a níveis altos de mortalidade (Cavriani et al, 2004). Nos animais tratados com L-NAME não foi observada exacerbação da permeabilidade vascular intestinal induzida pela isquemia, mas a inibição do NO gerou aumento significativo de permeabilidade vascular pulmonar durante a isquemia, portanto a permeabilidade vascular pulmonar só foi alterada durante a isquemia quando a síntese de NO foi inibida, sugerindo que, durante a isquemia intestinal, a homeostase pulmonar seja dependente da geração de NO. Neste contexto, nossos dados sugerem que, durante a isquemia intestinal, o NO module negativamente a geração de mediador(es) inflamatórios, que poderiam ser levados ao pulmão via sistema linfático. (AU)