Aspectos da imunidade inata na doenca de behcet: um modelo de doenca autoinflamatoria?

• Processo: 11/50292-2
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Vigência: 01 de outubro de 2011 - 30 de setembro de 2013
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Luiz Eduardo Coelho Andrade
• Beneficiário: Luiz Eduardo Coelho Andrade
• Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Respiração celular Neutrófilos Citocinas
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Citocinas | Doenca De Behcet | Doencas Autoinflamatorias | Hadph Oxidase | Metabolismo Oxidativo | Neutrofilo

Resumo

A Doença de Behçet (DB) é uma vasculite sistêmica de etiologia indefinida que apresenta acometimento mucocutâneo e ocular recorrentes, além de outras manifestações. Sua patogenia é obscura, porém a presença de uma resposta imune mediada por células, preferencialmente Th1, e hipersensibilidade a traumas inespecíficos (p. ex., o teste de patergia) são suas maiores características. A hipersensibilidade a antígenos de vários patógenos, especialmente de Streptococcus sanguis, sugere que agentes infecciosos devem desempenhar um papel na patogênese. A hiperreatividade neutrofilica também é um dos tópicos mais importantes, mas não está claro se sua ativação ocorre constitutivamente, principalmente nos portadores do HLA-B51, ou se há algum estímulo ainda não detectado. Tampouco se consegue determinar se este estado é induzido por algum fator solúvel ou se os neutrófilos produzem substâncias pró-inflamatórias carreadas pelo soro. Além disto, os monócitos apresentam um provável papel de interação com neutrófilos nesta doença. Recentemente, devido às semelhanças fisiopatogênicas com as síndromes autoinflamatórias, postula-se que a DB também faça parte desta classificação. Curiosamente, apesar de diversas evidências apontando a participação de neutrófilos na DB, há poucos estudos investigando o comportamento dessas células, principalmente nos últimos anos. Portanto, o presente estudo pretende investigar possíveis alterações de neutrófilos e monócitos na DB. (AU)

Publicações científicas

(5)

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

PERAZZIO, S. F.; SOEIRO-PEREIRA, P. V.; DE SOUZA, A. W. S.; CONDINO-NETO, A.; ANDRADE, L. E. C.. Behcet's disease heterogeneity: cytokine production and oxidative burst of phagocytes are altered in patients with severe manifestations. CLINICAL AND EXPERIMENTAL RHEUMATOLOGY, v. 33, n. 6, 94, p. S85-S95, NOV-DEC 2015. (11/50292-2)

PERAZZIO, SANDRO FELIX; SOEIRO-PEREIRA, PAULO VITOR; DOS SANTOS, VIVIANE CARDOSO; DE BRITO, MARLON VILELA; SALU, BRUNO; VILELA OLIVA, MARIA LUIZA; STEVENS, ANNE MARGHERITE; SILVA DE SOUZA, ALEXANDRE WAGNER; OCHS, HANS D.; TORGERSON, TROY R.; et al. Soluble CD40L is associated with increased oxidative burst and neutrophil extracellular trap release in Behcet's disease. ARTHRITIS RESEARCH & THERAPY, v. 19, OCT 19 2017. (11/50292-2)

DE SOUZA, ALEXANDRE W. S.; PERAZZIO, SANDRO FELIX; DE FRANCA, NATALIA REGINE; ANDRADE, LUIS EDUARDO C.; BIJL, MARC; WESTRA, JOHANNA; KALLENBERG, CEES G. M.. High mobility group box 1 serum levels are increased in Behcet's disease, but not associated with disease activity or disease manifestations. RHEUMATOLOGY, v. 54, n. 12, p. 2151-2155, DEC 2015. (11/50292-2)

PERAZZIO, SANDRO F.; ANDRADE, LUIS E. C.; DE SOUZA, ALEXANDRE W. S.. Understanding Behcet's Disease in the Context of Innate Immunity Activation. FRONTIERS IN IMMUNOLOGY, v. 11, OCT 20 2020. (11/50292-2)

PERAZZIO, S. F.; SOEIRO-PEREIRA, P. V.; DE SOUZA, A. W. S.; CONDINO-NETO, A.; ANDRADE, L. E. C.. Behcet's disease heterogeneity: cytokine production and oxidative burst of phagocytes are altered in patients with severe manifestations. CLINICAL AND EXPERIMENTAL RHEUMATOLOGY, v. 33, n. 6, p. 11-pg., 2015-11-01. (11/50292-2)