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Perfil de expressões de microRNAs na oncogênese tiroidiana: papel da regulação pós-transcricional na progressão tumoral e influência do iodo

Processo: 11/50732-2
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de novembro de 2011 - 31 de outubro de 2013
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina
Pesquisador responsável:Edna Teruko Kimura
Beneficiário:Edna Teruko Kimura
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Bolsa(s) vinculada(s):12/10963-8 - Métodos de análise de expressão gênica e proteica em linhagem celular de câncer de tiroide, BP.TT
Assunto(s):Iodo  Oncogenes  MicroRNAs  Neoplasias da glândula tireoide 

Resumo

A incidência mundial de câncer de tiróide tem aumentado nos últimos anos, em parte associado ao melhoramento na medicina diagnostica, mas não se pode ser descartado o efeito de agentes exógenos indutores de câncer. O iodo proveniente da alimentação é essencial para a síntese dos hormônios tiroidianos pela glândula. Além disso, a suficiência em iodo previne contra os efeitos genotóxicos da radiação que ocasiona câncer na tiróide. Recentemente, mostramos que o excesso de iodo protege as células foliculares dos efeitos da ativação do oncogene RET/PTC, retardando os efeitos proliferativos da via MAPK e perda de marcadores de diferenciação tiroidiana. E ainda, o iodo protege contra a instabilidade genômica induzida pelo oncogene BRAF. A mutação BRAFT1799A (BRAFM) é a mais prevalente no carcinoma papilífero de tiróide (CPT), detectada em 40% dos casos, sendo útil para o diagnóstico clínico de câncer. BRAFM é oncogênico per se e está associada a carcinomas mais agressivos e pior prognóstico. Camundongos transgênicos BRAFM desenvolvem CPT que progride para estágios de carcinoma pouco diferenciado. Além das mutações clássicas em oncogenes, o câncer tem sido associado a alterações na expressão de microRNAs (miRNA), novos reguladores pós-transcricionais da expressão gênica. Desta forma, visamos avaliar no perfil expressão de miRNAs, primeiro: cross-talk potencial entre miRNAs e sinalização controlada pelo iodo em células foliculares induzidas por BRAFM. Segundo: o papel dos miRNAs na progressão tumoral de animal BRAFM transgênico. Ainda, realizaremos validação e análise funcional in silico dos miRNAs desregulados. Assim, esperamos melhorar o entendimento da participação dos miRNAs e o iodo na oncogênese tiroidiana e contribuir para a pratica clínica do câncer de tiróide. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
GERALDO, MURILO VIEIRA; NAKAYA, HELDER IMOTO; KIMURA, EDNA TERUKO. Down-regulation of 14q32-encoded miRNAs and tumor suppressor role for miR-654-3p in papillary thyroid cancer. ONCOTARGET, v. 8, n. 6, p. 9597-9607, 2017. Citações Web of Science: 9.
FUZIWARA, CESAR SEIGI; KIMURA, EDNA TERUKO. High Iodine Blocks a Notch/miR-19 Loop Activated by the BRAF(V600E) Oncoprotein and Restores the Response to TGF beta in Thyroid Follicular Cells. THYROID, v. 24, n. 3, p. 453-462, MAR 1 2014. Citações Web of Science: 27.
FUZIWARA, CESAR SEIGI; KIMURA, EDNA TERUKO. MicroRNA Deregulation in Anaplastic Thyroid Cancer Biology. INTERNATIONAL JOURNAL OF ENDOCRINOLOGY, 2014. Citações Web of Science: 37.

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