Auxílio à pesquisa 11/21522-0 - Fisiologia do exercício, Glucocorticoides - BV FAPESP
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Papel do sistema renina-angiotensina e do sistema nervoso simpático na hipertensão induzida por dexametasona: efeitos preventivos do exercício físico

Resumo

Atualmente o uso de glicocorticóides sintéticos se faz necessário no tratamento de processos inflamatórios e alergias. No entanto, seu uso crônico pode determinar alterações metabólicas e hemodinâmicas causando diabetes, dislipidemia e hipertensão arterial. Tem sido evidenciado que o excesso de glicocorticóides determina aumento da pressão arterial, no entanto, os mecanismos responsáveis por este efeito ainda não são totalmente esclarecidos. Sabe-se que o sistema renina-angiotensina (SRA) e o simpático participam do desenvolvimento/manutenção da hipertensão essencial no homem e em diferentes modelos experimentais. O exercício aeróbio, por sua vez, tem sido utilizado como coadjuvante no tratamento da hipertensão, uma vez que promove ajustes centrais e periféricos. Demonstramos recentemente que o pré-condicionamento físico atenua os níveis de hipertensão, bem como a hiperglicemia e a hiperinsulinemia subsequentes ao tratamento com dexametasona (Amaral et al, 2010 e Barel et al, 2010). No entanto, quase nada se sabe sobre a participação do SRA e do simpático na hipertensão induzida por dexametasona. São objetivos do presente trabalho investigar se os mecanismos desencadeados pelo exercício aeróbio na atenuação da hipertensão induzida por dexametasona envolvem SRA e/ou o sistema nervoso simpático. Serão utilizados ratos Wistar, sedentários e treinados, tratados ou não com dexametasona. Após a determinação da glicemia de jejum, da pressão arterial basal e da reposta ao hexametônio, os animais serão anestesiados para obtenção e processamento dos músculos esqueléticos e miocárdio (expressão gênica e protéica de diferentes componentes do SRA). (AU)

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(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
MACEDO, ANDERSON G.; KRUG, ANDRE L. O.; HERRERA, NAIARA A.; ZAGO, ANDERSON S.; RUSH, JAMES W. E.; AMARAL, SANDRA L.. Low-intensity resistance training attenuates dexamethasone-induced atrophy in the flexor hallucis longus muscle. JOURNAL OF STEROID BIOCHEMISTRY AND MOLECULAR BIOLOGY, v. 143, p. 357-364, . (12/21820-3, 11/21522-0)
KRUG, ANDRE L. O.; MACEDO, ANDERSON G.; ZAGO, ANDERSON S.; RUSH, JAMES W. E.; SANTOS, CARLOS F.; AMARAL, SANDRA L.. High-intensity resistance training attenuates dexamethasone-induced muscle atrophy. MUSCLE & NERVE, v. 53, n. 5, p. 779-788, . (12/21820-3, 11/21522-0)
FLEURY, CAMILA A.; ANDREO, VAGNER C.; LOMBA, PEDRO C.; DIONISIO, THIAGO J.; AMARAL, SANDRA L.; SANTOS, CARLOS F.; FARIA, FLAVIO A.. Comparison of epinephrine and felypressin pressure effects in 1K1C hypertensive rats treated or not with atenolol. JOURNAL OF ANESTHESIA, v. 29, n. 1, p. 56-64, . (04/13479-3, 11/21522-0)
MACEDO, ANDERSON G.; KRUG, ANDRE LUIS O.; SOUZA, LIDIANE M.; MARTUSCELLI, ALINE M.; CONSTANTINO, PAULA B.; ZAGO, ANDERSON S.; RUSH, JAMES W. E.; SANTOS, CARLOS F.; AMARAL, SANDRA L.. Time-course changes of catabolic proteins following muscle atrophy induced by dexamethasone. Steroids, v. 107, p. 30-36, . (12/03816-9, 12/21820-3, 11/21522-0)
CONSTANTINO, PAULA B.; DIONISIO, THIAGO J.; DUCHATSCH, FRANCINE; HERRERA, NAIARA A.; DUARTE, JOSIANE O.; SANTOS, CARLOS F.; CRESTANI, CARLOS C.; AMARAL, SANDRA L.. Exercise attenuates dexamethasone-induced hypertension through an improvement of baroreflex activity independently of the renin-angiotensin system. Steroids, v. 128, p. 147-154, . (14/23050-6, 12/19722-3, 12/14376-0, 11/21522-0, 14/18177-7)

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