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Caracterização celular e das vias de sinalização do receptor de membrana GPR30 e sua participação nos efeitos neuroprotetores desencadeados pelo estrogeno no sistema nervoso central

Processo: 08/55178-0
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Apoio a Jovens Pesquisadores
Vigência: 01 de março de 2009 - 28 de fevereiro de 2013
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Bioquímica e Molecular
Pesquisador responsável:Carolina Demarchi Munhoz
Beneficiário:Carolina Demarchi Munhoz
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Bolsa(s) vinculada(s):11/23718-9 - Confecção do siRNA para o silenciamento do receptor GPER, BP.IC
11/50119-9 - Avaliação da transmissão neuromuscular esquelética em um modelo experimental de esclerose múltipla - estudos miográficos, eletrofisiológicos e farmacológicos, BP.DR
10/51409-8 - Participação do receptor GPER-1 na neuroproteção mediada por estrógeno em modelo de isquemia por privação de glicose/oxigênio em células corticais cerebrais, BP.DR
09/15679-3 - Participação da via das MAP quinases na sinalização intracelular desencadeada pelo receptor GPR30 no sistema nervoso central, BP.IC
09/02425-3 - Caracterização celular e das vias de sinalização do receptor de membrana GPR30 e sua participação nos efeitos neuroprotetores desencadeados pelo estrógeno no sistema nervoso central, BP.JP
Assunto(s):Estrógenos  Sistema nervoso central  Receptores acoplados a proteínas-G  Receptores citoplasmáticos e nucleares 
Publicação FAPESP:http://media.fapesp.br/bv/uploads/pdfs/Investindo...pesquisadores_488_332_332.pdf

Resumo

O estrógeno (E2), hormônio sexual feminino, tem diversas funções no encéfalo e modula processos importantes como homeostase, plasticidade/cognição e neuroproteção. Enquanto muitas dessas ações são mediadas pela via genômica clássica que envolve a ativação dos receptores nucleares ER e transcrição gênica, uma emergente literatura tem enfocado as ações rápidas e não-genômicas desse hormônio, o GPR30, um receptor de membrana associado à proteína G e expresso em várias regiões do sistema nervoso central (SNC), dentre elas o córtex e hipocampo, é apontado como o mediador dos efeitos não-genômicos do E2 em várias linhagens de células tumorais; porém, pouco se sabe sobre a fisiologia e farmacologia do GPR30 ou sua função em processos patológicos do SNC. Este projeto tem como objetivos: 1) caracterizar o receptor GPR30 em células primárias de córtex de ratos e identificar as vias intracelulares ativadas por esse receptor; 2) caracterizar a relação entre GPR30 e ER nos efeitos desencadeados pelo E2 e 3) avaliar os efeitos do GPR30 e sua relação com os ER na neuroproteção exercida pelo E2 em diferentes modelos de morte neuronal in vitro e in vivo. Descobrir como o E2 desencadeia seus sinais no SNC é essencial para se entender como esse hormônio exerce seus efeitos, principalmente os associados à neuroproteção. Ainda, as manipulações endocrinológicas estão entre as terapias mais efetivas e menos tóxicas atualmente disponíveis para o tratamento de doenças como câncer, cardiopatias e insultos neurológicos. Este projeto traz uma nova linha de pesquisa e inovação tecnológica com a implantação de métodos de biologia molecular, incluindo RNA de Interferência e manipulação da expressão de proteínas através de vetores vitais (Terapia Gênica), no Departamento de Farmacologia do ICB-USP, colaborando para seu ajuste à perspectiva de inovação e introdução de novos fármacos, condizente com a política de desenvolvimento tecnológico de fomento à pesquisa em âmbito nacional. (AU)

Publicações científicas (5)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
NOVAES, LEONARDO SANTANA; DOS SANTOS, NILTON BARRETO; PERFETTO, JULIANO GENARO; GOOSENS, KI ANN; MUNHOZ, CAROLINA DEMARCHI. Environmental enrichment prevents acute restraint stress-induced anxiety-related behavior but not changes in basolateral amygdala spine density. PSYCHONEUROENDOCRINOLOGY, v. 98, p. 6-10, DEC 2018. Citações Web of Science: 1.
NOVAES, LEONARDO SANTANA; DOS SANTOS, NILTON BARRETO; DRAGUNAS, GUILHERME; PERFETTO, JULIANO GENARO; CARLOS LEZA, JUAN; SCAVONE, CRISTOFORO; MUNHOZ, CAROLINA DEMARCHI. Repeated Restraint Stress Decreases Na,K-ATPase Activity via Oxidative and Nitrosative Damage in the Frontal Cortex of Rats. Neuroscience, v. 393, p. 273-283, NOV 21 2018. Citações Web of Science: 3.
RUSSELL, ASHLEY L.; TASKER, JEFFREY G.; LUCION, ALDO B.; FIEDLER, JENNY; MUNHOZ, CAROLINA D.; WU, TAO-YIAO JOHN; DEAK, TERRENCE. Factors promoting vulnerability to dysregulated stress reactivity and stress-related disease. Journal of Neuroendocrinology, v. 30, n. 10, SI OCT 2018. Citações Web of Science: 5.
NOVAES, LEONARDO S.; DOS SANTOS, NILTON BARRETO; BATALHOTE, RAFAELA F. P.; MALTA, MARILIA BRINATI; CAMARINI, ROSANA; SCAVONE, CRISTOFORO; MUNHOZ, CAROLINA DEMARCHI. Environmental enrichment protects against stress-induced anxiety: Role of glucocorticoid receptor, ERK, and CREB signaling in the basolateral amygdala. Neuropharmacology, v. 113, n. A, p. 457-466, FEB 2017. Citações Web of Science: 17.
DUQUE, ERICA DE ALMEIDA; MUNHOZ, CAROLINA DEMARCHI. The Pro-inflammatory Effects of Glucocorticoids in the Brain. FRONTIERS IN ENDOCRINOLOGY, v. 7, JUN 28 2016. Citações Web of Science: 16.

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