Resumo
Apesar de já bem estabelecido, o conceito de que os sistemas nervoso e imune interagem de maneira estreita ainda é pouco empregado quando são delineados projetos que buscam entender os eventos envolvidos na geração e regulação de respostas imunes adaptativas e a ocorrência de doenças autoimunes. Uma das vias pelas quais os sistemas imune e nervoso interagem é constituída pelo sistema nervoso simpático (SNS). Assim sendo, sabe-se que órgãos linfoides tais como timo, baço e linfonodos recebem intensa inervação simpática, ou seja, fibras nervosas que utilizam como principais mediadores de suas ações catecolaminas (noradrenalina e dopamina) e neuropeptídeo Y (NPY). A anatomia da inervação simpática no baço e em linfonodos sugere que processos tais como apresentação antigênica, ativação e diferenciação de células T podem ser influenciados pelo SNS. Ademais, células dendríticas e células T CD4+ expressam receptores para catecolaminas e para NPY, o que as habilita a receber sinais oriundos da atividade do SNS. A influência exercida pelo SNS no desenvolvimento de respostas imunes adaptativas parece ter grande relevância biológica já que estudos demonstraram que a denervação química de fibras do SNS leva à exacerbação da doença em modelos experimentais de autoimunidade tais como encefalomielite autoimune experimental (EAE) e lupus. De modo coerente, o uso de agonistas de receptores adrenérgicos e de NPY reduziu a severidade da EAE. No entanto, muito pouco se sabe a respeito de como o SNS modula o curso das respostas imunes. Este projeto tem como objetivo estudar a ação do SNS, das catecolaminas e do NPY no desenvolvimento de EAE e na diferenciação e atividade de células Th17 e células T reguladoras foxp3+. (AU)
Publicações científicas
(6)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
ARAUJO, LEANDRO PIRES;
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